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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—icu診療規(guī)范(參考版)

2024-11-19 04:00本頁面
  

【正文】 2.瞳孔。2.輔助檢查條件允許時,可作CT掃描和腦干誘發(fā)電位〔BEP〕以證實腦干損傷。5〕腦干內(nèi)交感纖維受損,可出現(xiàn)達40~41℃的高熱,原因有二:首先是排汗停止,其次是肌張力高而產(chǎn)熱增加。角弓反張可以是輕微刺激誘發(fā)的,亦可是持續(xù)性的,而且持續(xù)時間越長,預后越差,一旦肌張力消失多是臨終征兆。2〕傷及橋腦及中腦的神經(jīng)核,眼部病癥突出,瞳孔大小多變,形態(tài)不規(guī)那么,可以兩眼別離〔中腦損傷〕或者兩眼偏向一側〔橋腦損傷〕亦可出現(xiàn)各種眼球震顫〔水平、旋轉、垂直〕。造成腦干損害的暴力均較大,因此腦干挫裂傷很少單獨發(fā)生而是作為廣泛性腦損傷的一個組成局部。十七、腦干損傷【定義】:原發(fā)性腦干損傷是指發(fā)生腦干的挫裂傷,是由于腦干扭轉或被小腦幕游離緣,枕骨大孔;指中腦、腦橋、延髓的損傷,往往同時存在,分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩種。3.治療原發(fā)病更重要的是找出病因后,對因治療。2.腎上腺皮質(zhì)類固醇一般可先用地塞米松,5~20mg,靜脈點滴,7~10天后改為地塞米松口服,或按劑量折算成強的松口服。3〕甘油 與甘露醇不同,它能局部代謝轉化為二氧化碳和水,并產(chǎn)熱,18J/g〔〕。2〕甘露醇 一般用20%或25%濃度,因濃度再高,在室溫下就會析出結晶。其后24h內(nèi)用1g/kg體重。1.頭顱CT2.磁共振成像3.腦血管造影4.頭顱X線攝片 現(xiàn)已少用5.腰椎穿刺 有腦疝危險,故應當慎重進行。5〕過顱蓋疝 是腦通過因外科手術或頭顱外傷所致的顱骨缺損而發(fā)生移位。小腦通過小腦幕切跡向上移位而壓迫中腦形成小腦上疝,由橋腦出血或后顱窩腫瘤所致,也可見于DandyWalker綜合征〔第四腦室出口受阻而致腦積水〕。2〕鉤回疝 顳葉最內(nèi)側的鉤回,由于大腦半球向下通過小腦幕切跡壓迫中腦成疝,致意識水平下降,第Ⅲ腦神經(jīng)受壓而致同側、對側或雙側瞳孔擴大和固定。2.腦疝 顱內(nèi)壓增高,把腦組織通過某些空隙壓向顱內(nèi)另一部位而致多種腦疝?!?0~180mmH2O〕,~〔180~200mmH2O〕為可疑,〔200mmH2O〕以上為顱內(nèi)壓增高。2.手術治療十六、顱內(nèi)壓增高【定義】:顱內(nèi)壓增高〔increased intraci如昏迷時間較長或已并發(fā)肺炎、泌尿系感染,應給予相應的抗生素治療。5〕預防及治療并發(fā)癥、重癥病人應特別加強根底護理,定時輕輕更換體位,注意皮膚的枯燥清潔,預防褥瘡和肺部感染。4〕止血藥和凝血藥對腦出血并無效果,但如合并消化道出血或有凝血障礙,仍可使用。一般以維持在150~160/90~100mmHg為宜。該藥起效較慢,但持續(xù)時間較長,且無反跳作用。滴注后4小時內(nèi)如尿量少于250m1,需慎用或停用,應檢查腎臟情況?!?〕腦出血、腦水腫時,每日入液量一般不宜超過2500ml?!?〕保持營養(yǎng)和水、電解質(zhì)平衡,起病初1~2日內(nèi)昏迷病人可予適量靜脈補液。〔2〕保持呼吸道通暢,隨時吸除口腔分泌物或嘔吐物?!驹\斷標準】:根據(jù)病癥、體征及相應檢查確診【治療原那么】:降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫以防止腦疝形成,降低增高了的血壓以防止進一步出血。2〕顱腦超聲波檢查應在起病后24小時以內(nèi)進行,如見腦中線波移位,更有助于腦出血的診斷。如出血與缺血鑒別上有困難,臨床上顱內(nèi)壓增高不明顯,可審慎地作腰椎穿刺。3.實驗室及其他檢查1〕腦脊液檢查腦脊液壓力一般均較高,多為血性。額葉出血時最有意義的臨床表現(xiàn)是病灶對側輕偏癱與兩額部頭痛。枕葉出血時,頭痛位于出血側的眼球,并有病灶對側的恒定的同側偏盲,偏盲側有無輕度錐體束征那么不定。重癥大量出血者呈迅速進行性顱內(nèi)壓增高,很快進入昏迷,多在48小時內(nèi)因枕大孔疝而死亡。〔4〕小腦出血 多數(shù)表現(xiàn)為突然起病的眩暈、頻繁嘔吐,枕部頭痛、一側上下肢共濟失調(diào)而無明顯癱瘓,可有眼球震顫,一側周圍性面癱。由于腦干呼吸中樞的影響常出現(xiàn)不規(guī)那么呼吸,可在早期出現(xiàn)呼吸困難。腦橋出血兩眼向病灶對側凝視。雙側錐體束征和去腦強直常見。兩眼垂直同向運動不能或兩眼向上運動受限而常處于向下視,猶如“日落〞狀,瞳孔常較小、不等大、對光反響存在等。主側半球丘腦出血可出現(xiàn)失語癥,輔側半球丘腦出血常有疾病感缺失和忽略癥。④主側半球病變常有失語。②偏身感覺障礙 出血灶對側偏身可有不同程度的淺感覺與深感覺障礙,不如偏癱程度顯得嚴重。病之初期癱瘓肢肌張力低下,腱反射不能引出,呈松弛性。呼氣時癱瘓側面頰鼓起較高。4〕局灶性神經(jīng)系體征,依出血部位而異〔1〕殼核一內(nèi)囊出血 出現(xiàn)兩眼向出血灶同側凝視的三偏征,即偏癱、偏身感覺障礙和偏盲?!?〕眼底改變,視網(wǎng)膜靜脈怒張,視網(wǎng)膜動脈無搏動,視神經(jīng)盤邊界不清,視網(wǎng)膜出血〔可呈線狀、條紋狀或火焰狀〕環(huán)繞于視神經(jīng)盤周圍。脈搏充實而緩慢,每分鐘常在50~60次之間。腦出血病人在急性期血壓增高的原因可能是:〔1〕原有的血壓較高〔2〕腦出血時發(fā)生急性顱內(nèi)壓增高,引起血壓升高〔3〕嘔吐以后血壓??稍龈?0~50 mmHg,約15~30分鐘逐漸下降而恢復至原有水平。驚厥大多在起病后1—2小時內(nèi)出現(xiàn),可能與出血部位接近皮質(zhì)有關?!?〕頭痛其發(fā)生率難以代表實際情況,由于多數(shù)腦出血病例處于昏迷狀態(tài),能述說病癥者不多?!?〕嘔吐腦出血時相當多見,其發(fā)生率僅次于腦蛛網(wǎng)膜下隙出血。昏迷的發(fā)生及其輕重,并非完全決定于出血量的多少,與顱內(nèi)壓增高的程度,出血的部位亦有關系。間或有些病例略微清醒以后再度陷入昏迷。4〕顱內(nèi)壓增高病癥〔1〕意識障礙,突然神志昏迷,是腦出血的最主要病癥?!?〕多數(shù)病例起病急驟而無預感,少數(shù)病例在發(fā)病數(shù)小時前或數(shù)日前可有先兆病癥。2〕一切能使血壓突然增高的因素都可成為腦出血的誘因,如劇烈的情緒波動、用力排便、性交、飽餐與劇烈運動等。寒冷季節(jié)發(fā)病較多,白晝發(fā)病者多于晚問?!静∫颉浚航^大多數(shù)是高血壓病伴發(fā)的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致,稱為高血壓性腦出血。嚴格地說,應稱為腦內(nèi)出血。3.常伴有明顯腦挫裂傷和腦水腫,易形成腦疝。臨床表現(xiàn)有:1.意識障礙進行性加深;2.顱內(nèi)壓增高病癥——頭痛、嘔吐、意識改變、腦疝體征;3.局灶性體征根據(jù)受累部位,可出現(xiàn)偏癱、失語、癲癇等;4.CT示顱骨內(nèi)板與腦外表之間高等密度或混合密度新月形、半月形影?!局委熢敲础浚和偰敲醇毙杂材は卵[【定義】:多因腦淺表靜脈撕裂所致出血至硬膜下腔。6.生命體征:早期血壓升高,心率減慢、體溫上升;晚期呼吸循環(huán)衰竭表現(xiàn)。4.錐體束征:血腫對側肢體肌力減退、偏癱、病理征陽性。2.意識障礙:典型意識障礙類型有中間清醒期〔lucid interval〕。對顱內(nèi)血腫應爭取在腦疝放生前去除血腫。水電介質(zhì)平衡等?!?0176。十四、腦損傷總的治療原那么1.一般處理:嚴密觀察血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化。【治療原那么】:1.非手術治療:一般處理觀察,對癥,呼吸道,體位,血氣,電解質(zhì),營養(yǎng);亞低溫冬眠高熱、躁動、抽搐者宜行;降顱內(nèi)壓;神經(jīng)營養(yǎng)。8〕輔助檢查:9〕頭顱X片:有無顱骨骨折。6〕瞳孔改變。4〕神經(jīng)系統(tǒng)體征:如偏癱、失語等,可有可無,取決于腦損傷部位,如有,多在受傷即出現(xiàn),數(shù)天內(nèi)加重?!驹\斷標準】:1.外傷病史2.臨床表現(xiàn):1〕意識障礙:有輕有重,重者可達數(shù)天至數(shù)月2〕有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。6.腦膜刺激:蛛網(wǎng)膜下腔出血所致,頭痛、畏光,腦膜刺激征〔+〕。3.頭痛、嘔吐:與顱內(nèi)高壓、蛛網(wǎng)膜下腔出血有關,要注意排除血腫。輕者可無原發(fā)昏迷,重者深昏迷,一般以>30分鐘為參考時限。其損傷易發(fā)生在著力點的相應部位和對沖部位。分為頭皮損傷、顱骨損傷與腦損傷。跌落傷更多見于兒童。顱腦損傷最常見的原因是車禍,占所有患者的一半左右。【病因】急性顱腦損傷多見于交通、工礦等事故,自然災害,爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對頭部的傷害;常與身體其他部位的損傷復合存在。6〕中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥的干予需要大量的實驗及臨床觀察,但復方中藥重視全身調(diào)整,在MODS的治療中是可取的。原那么:底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸組成,葡萄糖的用量不宜過多,使熱:氮比值保持在100:1左右,提高支鏈氨基酸的比例。m2。 〔3〕血液濾過或血漿交換法,除去血中的內(nèi)毒素和過多的炎癥介質(zhì)。2.MODS的治療1〕病因治療及時有效的處理原發(fā)傷〔病〕,減少或阻斷有害的介質(zhì)或毒素釋放,防治休克和缺血再灌注損傷。根據(jù)這一原那么,可以組成多種方案,其中一種為:先用頭孢噻肟1g/6h,1~2d,然后口服多粘菌素E100mg+妥布霉素100mg十二性霉素B500mg/6h,同時,用上述抗生素分別制成薄膜粘合劑貼于口腔粘膜外表,制成軟膏涂抹在肛門周圍,一般連續(xù)使用7d?!?〕選擇性腸道去污染方案〔SDD〕這是荷蘭學者Stoutanbeek在80年代提出的,旨在通過抑制腸道中的革蘭陰性需氧致病菌和真菌,到達預防腸源性感染的目的。〔1〕盡可能早地經(jīng)胃腸道進食〔2〕防治應激性潰瘍 使用制酸劑或H2受體阻滯劑,不宜使胃內(nèi)過度堿化,PH值控制在4~5之間為宜。4〕早期加強肺的管理 肺常是MODS的首發(fā)器官,手術時應注意減少肺的并發(fā)癥,鼓勵患者早期下床活動,加強通氣管理。2〕最大程度的保護器官功能,特別是對原有病損器官的保護。【臨床表現(xiàn)、診斷標準】MOD的診斷標準器官系統(tǒng)標準〔存在以下每一類一項以上〕心血管心率≥54min平均動脈壓≤室性心動過速和〔或〕室顫血pH值≤,PaCO2≤呼吸呼吸率≥49/min,或≤5/minPaCO2≥AaDO2≥呼吸支持>3d腎尿重≤479ml/24h或≤159ml/8hBUN≥100mg/dl()肌肝≥〔〕血液WBC≤1109/L血小板≤20109/L紅細胞比容≤20%神經(jīng)Glasgow昏迷記分≤6肝凝血酶原時間>對照4s膽紅素>102μmol/L【治療原那么】迄今為止沒有特效的治療手段,因此加強預防仍是最好的治療。4.心臟、呼吸驟停后 造成各臟器缺血、缺氧,而復蘇后又可引起“再灌注〞損傷,同樣可誘發(fā)MODS。3.休克 尤其創(chuàng)傷出血性體克和感染性休克?!静∫颉?.組織損傷 嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積深部燒傷及病理產(chǎn)科。嚴密監(jiān)測pH值和PaCO2。3〕含5%的CO2氧氣吸入法4〕乙酰唑胺500mg,每日一次。4.呼吸性堿中毒1〕病因治療 解除癔癥患者的顧慮,合理給氧,加強呼吸機的管理,積極治療原發(fā)病。包括控制感染,有效持久地改善肺的換氣功能。伴高鉀血癥并累及心臟者可使用5%的碳酸氫鈉。呼吸中樞抑制者可適當使用呼吸中樞興奮藥。3.呼吸性酸中毒1〕急性呼吸性酸中毒積極治療原發(fā)病,保持呼吸道通暢。2〕嚴重者應首選生理鹽水補液。2.代謝性堿中毒1〕輕、中度者,主要治療原發(fā)病。2〕補充堿性物質(zhì) 碳酸氫鈉:初步估算法5%,可提高血漿二氧化碳結合力1mmol/L。饑餓者補充葡萄糖?!局委熢敲础?.代謝性酸中毒1〕病因治療 休克者應積極糾正休克和缺氧。常呈混合性酸堿平衡失常。失代償期pH<。失代償性堿中毒pH>。代償性酸中毒pH正常,失代償性酸中毒pH<?!驹\斷標準】診斷依賴實驗室檢查1.代謝性酸中毒 標準碳酸氫鹽〔SB〕、實際碳酸氫鹽〔AB〕、緩沖堿〔BB〕減少,出現(xiàn)堿缺失〔BD〕。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫提示存在顱內(nèi)壓增高,伴有興奮、譫妄、昏迷等。如咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、乏力、倦怠、頭痛、紅細胞增多等。中樞神經(jīng)受累可出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫以至CO2麻醉,呼吸不規(guī)那么或潮式呼吸,呼吸淺慢、視乳頭水腫、甚至呼吸驟停。頭昏、躁動、譫妄、昏迷。2.代謝性堿中毒 輕者的病癥多被原發(fā)病掩蓋。外周性換氣過度如呼吸機管理不當、胸外傷、肋骨骨折、呼吸道阻塞突然解除等【臨床表現(xiàn)】1.代謝性酸中毒 代償期無病癥。心力衰竭、肺氣腫、重度肺不張等。急性廣泛性肺組織病變?nèi)鐝V泛肺栓塞,ARDS等。呼吸肌麻痹如重癥肌無力、周期性癱瘓等。高碳酸血癥性堿中毒如慢性呼吸性酸中毒通氣缺乏糾正過快等。2.代謝性堿中毒 容量缺乏性堿中毒如嘔吐、幽門梗阻、胃引流等。無機酸排泄減少如急、慢性腎衰竭。碳酸鹽生成障礙如潴鉀利尿藥的應用。5.呼吸性堿中毒:肺泡通氣過度,體內(nèi)生成的CO2排出過多,以致血PaCO2降低,引起低碳酸血癥。當病情嚴重,HCO3/H2CO3的比值不再保持在20∶1,pH值和H+濃度超過了正常范圍,稱為失代償性酸中毒和堿中毒。酸堿平衡失調(diào)【定義】1.酸堿平衡失調(diào):機體產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)超過了機體緩沖、中和和排除的速度和能力,在體內(nèi)蓄積,即發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。去除體內(nèi)積血或壞死組織;防止應用庫存血。4.減少鉀的來源 停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀食物、藥物。3.促進排鉀1〕經(jīng)腎排鉀 高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液;應用呋塞米、氫氯噻嗪等排鉀利尿劑2〕經(jīng)腸道排泄 聚磺苯乙烯10~20g,一日口服2~3次;或40g參加25%山梨醇溶液100~200ml保存灌腸。3〕高滲鹽水 3%~5%氯化鈉100~200ml靜脈滴注?!局委熢敲础?.積極治療原發(fā)病,控制鉀的攝入2.對抗鉀對心臟的抑制1〕5%的碳酸氫鈉100~%乳酸鈉60~100ml靜脈滴注。3.心電圖變化 血清鉀>6mmol/L,出現(xiàn)基底窄而高尖的T波;7~9mmol/L時,PR間期延長,P波消失,QRS波增寬,R波降低,S波加深,ST段與T波融合;>9mmol/L時,出現(xiàn)正弦波,T波高尖;進而心室顫抖。血壓早期升高晚期降低。2.轉移性高鉀血癥 組織破壞如重度溶血性貧血,大面積燒傷。高鉀血癥【定義】血清鉀濃度>,此時的體內(nèi)鉀總量可增多、正?;蛉狈Α!?〕為預防高鉀血癥 ,可將氯化鉀參加5%10%葡萄糖中〔3〕病情嚴重時,又需限制補液量時,可在嚴密監(jiān)測下提高濃度達60mmol/L,此時需要選擇大靜脈或中心靜脈插
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