肝炎血清學(xué)標(biāo)志物的臨床意義講(參考版)
2025-05-29 18:12本頁面
【正文】 課后習(xí)題 被認(rèn)為指示乙肝病毒復(fù)制的指標(biāo)有哪些？ 如果血清學(xué)檢測 HBsAg陽性，就說明此人是乙肝患者么？為什么 ？ 。 感染較廣 ， 且可與甲～戊型肝炎病毒重疊感染 ，通過輸血和血液透析感染 TTV有較高的可能性 。 TTV檢測 TTV是輸血后非甲～戊非庚型肝炎病人血清中發(fā)現(xiàn)的新的與轉(zhuǎn)氨酶異常有關(guān)的病毒 ， 稱為輸血傳播病毒 。 可經(jīng)血、血液制品、透析、毒品注射和性交傳播，可引起急性和慢性肝炎，一般臨床癥狀較輕，黃疸發(fā)生率較少。 目前還沒有相關(guān)的臨床和轉(zhuǎn)歸報道 。 有學(xué)者認(rèn)為 ， 它是 HBV的 “ 沉默 ” 突變株 。 應(yīng)用 ELISA 方法檢測糞便或膽汁中的HEVAg， 陽性者可診斷為戊型病毒性肝炎 ， 但陽性率較低 ， 僅為 21％ 。 臨床意義 IgG型戊肝抗體主要適用于血清流行病學(xué)調(diào)查 ， 以研究 HEV人群感染率 、 流行因素和流行規(guī)律等 。 戊型肝炎為世界范圍流行疾病 ， 主要見于亞洲和非洲一些發(fā)展中國家 。重復(fù)感染常發(fā)展成慢性肝炎 。 共同感染：同時感染 HBV和 HDV， 即感染源內(nèi)有這兩種病毒 ， 其中的 HBV幫助 HDV造成感染；因為 HBV感染通常是自限性的 ， 而 HDV依賴于它 ， 所以共同感染引起的 HDV感染很少發(fā)展成慢性丁型肝炎 。 丁型病毒性肝炎的自然病史 HDV感染僅發(fā)生于已有 HBV感染的患者 ， 體內(nèi)已產(chǎn)生抗－ HBs者不會再感染 。 檢測 HDV RNA是診斷 HDV感染最靈敏 、最特異的確診性指標(biāo) 。 抗 HDV－ IgM持續(xù)陽性也是 HDV慢性活動性感染的可靠指標(biāo) 。 在我國 ， 人群的 HBsAg攜帶率較高但是丁型肝炎發(fā)病率很低 ， 其中原因尚須進(jìn)一步探討 。 HDV的外殼是 HBsAg， 核心含有 δ 抗原與 RNA組成的簡單顆粒 。 另外 ， 與 HCV有關(guān)的肝硬化病人具有向肝細(xì)胞癌發(fā)展的危險 。 該病易轉(zhuǎn)為慢性 ， 約 50～ 70％ 的輸血后丙型肝炎轉(zhuǎn)為慢性 。 90～ 95％ 的病例原發(fā)感染病程是無癥狀的 。 血清 HCV－ RNA是 HCV存在的標(biāo)志物。 IgM型抗體產(chǎn)生較早 ， 急性期陽性率將近 70％ ， 恢復(fù)時可轉(zhuǎn)陰 。 抗體分為 IgG和 IgM兩類 。 急性病例易轉(zhuǎn)為慢性 ， 且發(fā)展成肝硬化的比例較高 ， 甚至癌變 。因復(fù)制所依賴的多聚酶缺乏校對功能 ， 以及本身適應(yīng)環(huán)境的逃避宿主監(jiān)視的作用 ， 常常發(fā)生基因突變 ， 并且不同的基因型與發(fā)病地區(qū)分布 、臨床表現(xiàn)和預(yù)后以及對干擾素治療的反應(yīng)等有一定相關(guān)性 。 HBV血清標(biāo)志物全陰性的 HBV感染： ① X基因變異使得 HBsAg和 HBcAg前基因合成下降 ， 使 ELISA法不能檢出； ② P基因變異 ， 使 P與 S的重疊區(qū) ， 823位堿基 T變?yōu)?A， 使 DNA聚合酶和表面抗原的合成受到影響 。 抗 HBs陽性 ， HBVDNA陽性：在單一抗 HBs陽性者中 ， 有大約 %可檢出 HBVDNA， 其原因在于 ①患者先后感染了不同的 HBV； ② 患者有 X基因或 S基因變異 。 由于 HBcAg較之 HBsAg免疫原性為強(qiáng) ， 所以 ， 抗 — HBc滴度遠(yuǎn)比抗 — HBs高 ， 只出現(xiàn)抗 — HBs而不出現(xiàn) “ 5” 的情況少見 ，因此 ， 出現(xiàn) “ 2” 模式一般為疫苗接種結(jié)果 。 ② 以 “ 5”為表現(xiàn)形式的感染后模式 。 一般情況下 ， “ 135” 在向“ 145” 轉(zhuǎn)變過程中 ， 應(yīng)有 “ 1235” 或“ 1345” 等中間模式 ， “ 145” 是模式轉(zhuǎn)換的重要停留點；其次表現(xiàn)為 s系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換：即 “ 145” 轉(zhuǎn)為 “ 245” ， 在此過程中 ， 應(yīng)有 “ 45” 、 “ 14” 或 “ 1245” 等中間模式 ， 最后表現(xiàn)為抗 — HBe消失或抗 — HBs同時消失 。 病毒感染過程中 ， 隨著感染的清除可以有不同模式的轉(zhuǎn)變 。低滴度的抗－ HBc是產(chǎn)生 “ 13” 少見模式的原因之一。 ④ 由于 S基因變異 ，使得產(chǎn)生的抗體不足以將 HBsAg清除掉 。 ② 不同亞型之間具有重疊感染 。 HBsAg與抗 HBs共存 。 非侵襲性病毒 不直接損傷肝細(xì)胞 通過免疫反應(yīng)、炎癥介質(zhì)導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。 少見模式 近來研究顯示，乙肝患者感染期模式已達(dá)10組 。 5（ +） — 處于 HBsAg、 HBcAg消失，抗 HBe、抗 HBs尚未出現(xiàn)的間隔期 (窗口期 ):(1)HBV隱性攜帶者， HBsAg低于可以檢出的波動低值 (2)HBsAg已測不出，而抗 HBs尚未產(chǎn)生 (3)HBV既往感染，抗 HBc長期陽性 病毒基因的變異 是普遍存在的，是病毒自身的一種生物學(xué)行為。 2（ +） 5（ +） — 乙肝恢復(fù)期，已有免疫力。 1（ +） — 急性 HBV感染潛伏期后期或處于急性 HBV感染早期，或無癥狀乙肝病毒攜帶者。 1（ +） 4（ +） 5（ +） — 急 /慢性乙肝感染，急性期 表示肝炎開始緩解趨向恢復(fù)，病毒復(fù)制減弱；無癥狀攜帶者 病毒仍有復(fù)制，傳染性弱。 PHSA－ R 乙 型 肝 炎 病 毒 二 對 半 檢 測 臨 床 意 義 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb HBcAbIgM 臨床意義 (+)
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