發(fā)熱藍底ppt課件(參考版)
2025-05-09 18:04本頁面
【正文】 七 、 發(fā)熱處理原則 治療原發(fā)病 物理降溫 —— 一般性發(fā)熱 及時解熱 —— 體溫過高大于 39℃ 者 （ 明顯不適 ） —— 惡性腫瘤等消耗性疾患 —— 原有心實質(zhì)性損害者 解熱措施： 藥物 —— 化學藥物 — 水揚酸 — 阻止 PGE合成 —— 類固醇解熱 — 皮質(zhì)醇 — 抑 EP合成 釋放 、 抑炎癥反應 —— 中草藥 （ 副作用小 ） 物理降溫 —— 冰袋 —— 酒精搡浴 —— 低溫 加強護理 —— 水 、 電平衡 —— 補蛋白 ， vit —— 防止虛脫 。 （ 一 ） 體調(diào)中樞 正調(diào)中樞 （ POAH） —— 體溫上升 負調(diào)中樞 （ 杏仁核 MAN、 腹中膈 VSA、 弓狀核 ） —— 限體溫上高 （ 二 ） EP進入中樞途徑 EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦 血腦屏障 “ 毛管 ” 有 IL IL TNF轉(zhuǎn)運機制 ，轉(zhuǎn) 運相應 EP入腦至 POAH 通過終板血管器作用體調(diào)中樞 靠 POAH有終板血管器 （ OVLT） 是血腦屏障薄弱部 位 ， 對大分子物質(zhì)有較高通透性 ， EP可由此入腦 亦有人認為： EP不直接入腦而通過巨噬細胞 、 神 經(jīng)細胞膜受體結(jié)合產(chǎn)生新信息 POAH EP通過迷走神經(jīng)向體調(diào)中樞傳遞發(fā)熱信號 （ 切迷走神經(jīng)肝支 、 再腹腔注 IL1或注射 LPS不再 引起發(fā)熱 ） （ 三 ） EP 引起發(fā)熱的中樞介質(zhì) 正調(diào)節(jié)介質(zhì) ① 前列腺素 E —— 注入腦室 （ 微量 ） — 發(fā)熱 ， 12， 劑量 依賴性 —— 增高 POAH冷敏 N元放電 ， 降低 “ 熱敏 ” 放電（ 50ug） —— 發(fā)熱者腦脊液 PGE增加 —— PG抑制劑 （ 阿斯匹林 、 消炎痛 ） 退熱 ， 認為可能是 引起發(fā)熱的最重要中樞介質(zhì) ② cAMP —— cAMP注入動物腦室可迅速引起發(fā)熱 —— 茶堿 、 咖啡因 — 抑制磷酸二酯酶 — cAMP 上升 — 發(fā)熱 —— 尼克酸 — 激活磷酸二酯酶 — cAMP下降 — 退熱 （ 設想 PGE— 去甲 — 胞膜上 AC— cAMP — 調(diào)定點 上移 ） （ 相反意見：撲熱息痛解熱后 3h， cAMP不降 ， 某些 動物對致熱原不發(fā)熱 ， cAMP卻 ） ③ 腦細胞外液 Na+/Ca++ Na+ Ca++阻斷 EP引起發(fā)熱 （ Na+ 體 溫升高 ， Ca++ 使體溫 ） （ 認為 EP — 下丘腦 Na+/Ca++ — cAMP 發(fā)熱 ④ 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素 （ CRH） 可作用垂體釋放 ACTH， β內(nèi)啡肽 、 黑素 細
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