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正文內(nèi)容

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病coronaryatheroscleroticheart(參考版)

2024-10-16 11:22本頁(yè)面
  

【正文】 。 十 預(yù)后 預(yù)后與梗死范圍大小,側(cè)支循環(huán) 產(chǎn)生情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。 出院前評(píng)價(jià)病變程度:作癥狀限制 性負(fù)荷 ECG、核素掃描、 UCG等。 (十一 )恢復(fù)期的處理 住院 34W周,如病情穩(wěn)定,可考 慮出院。 注意:不宜用利尿劑 ㈩ 無(wú) Q波心肌梗死的處理 治療措施與 Q波心肌梗死基本相同近 期預(yù)后較好,住院病死率較低但遠(yuǎn)期 預(yù)后差,遠(yuǎn)期病死率高,易再梗。 :影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常,手術(shù)。 40或淀粉代血漿 250~ 500ml Qd ivdrip 2W,降低血粘度,改善微循環(huán)。 ② 10g ivdip 療程 1W ③ 輔酶 Q10 150~ 300mg/d,分次 po : 有利于心臟收縮,減少心律失常,有利 ST段恢復(fù)。年齡 70 歲以上。 ② 右心室梗死者慎用利尿劑 ㈦ 其他治療 有助于挽救瀕死心肌,防止梗死擴(kuò)大 ,縮小缺血范圍 、鈣通道阻滯劑, ACE抑制劑 ⑴ 發(fā)病早期及無(wú)泵衰時(shí) →長(zhǎng)期應(yīng)用 β受體阻滯劑 地爾硫草 防止梗死范圍擴(kuò)大 改善預(yù)后 減少再梗,減少猝死 ⑵ ACE抑制劑中的卡托普利:有助于改善心肌 重構(gòu),降低心衰發(fā)生,從而降低死亡率。 方法: 1. 鎮(zhèn)靜:?jiǎn)岱龋? 2. 利尿劑:速尿 (呋噻米 ) 3. 血管擴(kuò)張劑:常用SNP50mg+10%, 50μg/min ivdrip 4. 強(qiáng)心:多巴酚丁胺 10μg/(kg ( Intraaotic Ballcan Pumping, IABP) 上述治療無(wú)效時(shí)可考慮應(yīng)用 IABP,在 IABP輔助循環(huán)下行冠造,隨即PTCA、 CABG。 經(jīng)上述處理后 Bp仍不升,而PCWP↑, CO↓,周圍血管收縮致四肢厥冷時(shí): 10% GS 100ml+SNP 510mg或硝酸甘油 1mg靜滴。 5%葡萄糖 100ml+多巴胺 1030mg或間羥胺 1030mg靜滴,兩者亦可合用。 注:右心室梗死時(shí),補(bǔ)充血容量為主要療法, 中心 V壓 ↑未必是禁忌。 ㈤ 控制休克 最好根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果 估計(jì)血容量不足,中心 V壓和 PCWP↓者,用低分子右旋糖酐、 10% GS 500ml0或 % NS 500ml iv drip。 5. 室上性快速心律失常 可應(yīng)用洋地黃制劑,維拉帕米。 或 Ⅲ 176。 3. 緩慢心律失常:阿托品 im或 iv。 待情況穩(wěn)定后改為美西律 150mg Q6h po 2. 發(fā)生室顫:盡快非同步直流電除顫。 1. 室性期前收縮(成對(duì)、 RonT)或室速 ,立 即利多卡因( lidocarin) 50100mg iv, 510min重復(fù)一次,至期前收縮消失或總量已達(dá) 300mg。然而對(duì)有溶栓禁忌或不適宜溶栓治療的患者以及對(duì)升壓藥無(wú)反應(yīng)的心源性休克患者應(yīng)首選直接 PTCA;對(duì)有溶栓禁忌癥的高?;颊? 如年齡> 70歲、既往有 MI史、廣泛前壁心肌梗塞以及收縮壓< 100mmHg 、 心率 > 100次 /分或 Killip分級(jí) > 1級(jí)的患者若有條件最好選擇直接 PTCA。預(yù)防再 梗和再發(fā)心絞痛。 4)血清 CKMB酶峰值提前出現(xiàn) ( 14h內(nèi))。 ② 臨床間接判斷血栓溶解(再通)指標(biāo): 1) ECG抬高的 ST段于 2小時(shí)內(nèi)回降 50%; 2)胸痛 2h內(nèi)基本消失。 治療開(kāi)始后服 Apirin Qd po, 3 日后改為 75150mg Qd長(zhǎng)期服用。 ⑤ 有出血傾向、外傷、活動(dòng)性潰瘍病、 糖尿病視網(wǎng) 膜病變,腦出血史及 6個(gè) 月內(nèi)缺血性腦卒中史,夾層動(dòng)脈瘤, 半個(gè)月內(nèi)手術(shù)等 ⑸ 除 rtPA用肝素外 用其他溶栓藥后也應(yīng)復(fù)查凝血時(shí) 間,待恢復(fù)到正常的 ,用 肝素 5001000U靜滴,根據(jù)凝血時(shí)間 調(diào)整劑量,使保持在正常值的 倍之間, 5日后停用。 ⑷ 注意事項(xiàng):用藥期間注意出血傾向。 PTCR:用藥劑量減半。 注意:用藥前半小時(shí)用異丙嗪 25mg im, 并少量地塞米松 , 可防止發(fā)熱,寒戰(zhàn)等副作用。 靜脈滴注: 150萬(wàn) U,在 60min內(nèi)滴完。 冠狀 A內(nèi)給藥( PTCR):先注入 4萬(wàn) U, 繼以 u/min ivdrip, 再通后劑量減半,繼續(xù)注入 30 60min總量 50萬(wàn) U左右。 ⑵ 準(zhǔn)備:用藥前先檢查血常規(guī)、血小 板、出凝出時(shí)間、血型備用。心梗發(fā)病后 6 小時(shí)內(nèi)再通療法是最理想的。 ㈢ 再灌注心肌 myocardial repufusion 意義 : 再通療法是目前治療 AMI的積 極治療措施,在起病 36h內(nèi), 使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,心肌 得到再灌注,挽救瀕死的心肌, 以縮 小梗死范圍,改善預(yù)后。 ,消心痛 5 10mg舌下含用或靜脈滴注,注 意心率 ↑, Bp↓等副作用。 (杜冷?。?50100mg im st 或嗎啡 510mg皮下注射 必要時(shí) 12h后再注射一次 以后每 46h可重復(fù)應(yīng)用 注意呼吸抑制副作用。 保持大便通暢,必要時(shí)給予緩瀉劑。 ⑵ 病重者,有并發(fā)癥 ,臥床時(shí)間宜適 當(dāng)延長(zhǎng)。 第 3W:床邊 ,室內(nèi)緩步走動(dòng)。 理 ⑴ 無(wú)并發(fā)癥 第 1W:患者臥床休息。 必要時(shí)還監(jiān)測(cè) PCWP和靜脈壓。 ,持續(xù)吸氧 23d,有并發(fā)癥延長(zhǎng)時(shí)間。 ,泵衰竭 及各種并發(fā)癥。 原 則: ,防止梗死擴(kuò)大, 縮小心肌缺血范圍。 表現(xiàn)為:心包炎、胸膜炎或肺炎,有發(fā) 熱胸痛等癥狀。 ( postinfarction syndrome) 發(fā)生率:約 10%。 X線、超聲、核素掃描、左室造影可診 斷。 ( cardiac aneurysm) 亦稱室壁瘤 發(fā)生率 520%,主要見(jiàn)于左心室。 ⑴ 梗死處左心室附壁血栓脫落所致 腦、腎、脾、四肢 A的栓塞。 也可為亞急性,病人能存 活數(shù)月。 ⑵ 室間壁破裂:少見(jiàn), L34出現(xiàn)響亮的收 縮期雜音伴震顫。 ( rupture of the heart) 少見(jiàn),起病 1周內(nèi)出現(xiàn)。 重者:出現(xiàn)心衰,見(jiàn)于下壁心梗。 表現(xiàn):心尖部可聞及收縮中晚期喀喇 音和收縮期雜音。 八、并發(fā)癥 plication ( dysfunction or rupture of papillary muscle) 發(fā)生率: 50%。 ⑶ 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。 ⑴ 突然的劇烈胸痛,持續(xù)不緩解, 向背、腹、腰及下肢放射??赏ㄟ^(guò) ECG 和酶學(xué) 進(jìn)行鑒別。 ② 右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、 P2↑、頸 V 充盈、肝大、下肢水腫。 ECG:除 avR外,余導(dǎo)聯(lián)均有 ST段 弓背向下抬高, T波倒置, 無(wú)異常 Q波出現(xiàn)。 其特點(diǎn):心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn), 呼吸和咳嗽時(shí)加重。 , 肌鈣蛋白測(cè)定(尤其是無(wú) Q波 心梗)。 七、診斷與鑒別診斷 ㈠ 診斷 diagnosis 依據(jù): :胸痛特點(diǎn)。 開(kāi)始升高時(shí)間 高峰時(shí)間 恢復(fù)正常時(shí)間 肌酸激酶( CK) 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶( AST) 乳酸脫氫酶( LDH) 6h 612h 810h 24h 2448h 23d 34d 36d 12w 血和尿肌紅蛋白增高,其高峰 較血清心肌酶出現(xiàn)早,而恢復(fù) 較慢。常作下列 3種酶測(cè)定 : 其中: CK同功酶 CKMB和 LDH同功酶 LDH1 診斷特異性最高。 (四) 實(shí)驗(yàn)室檢查 2448h后 WBC↑,以中性粒細(xì)胞為主; 血沉 ↑;均可持續(xù) 13周。 (三) 超聲心動(dòng)圖 有助于了解心室壁運(yùn)動(dòng)和左心室功能。 201T1心肌顯像:“冷點(diǎn)”掃描,壞死部位 不顯影,主要用于慢性期。 (二) 放射性核素檢查 用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。 常規(guī)做 12導(dǎo)聯(lián),必要時(shí)加做導(dǎo) 聯(lián)( V3R、 V4R等)。 注:上述動(dòng)態(tài)改變是 ECG診斷 AML 最可靠證據(jù)。 ⑵ 無(wú) Q波心肌梗死的心內(nèi)膜下心 梗先是 ST段普遍壓低(除 avR 外,有時(shí) V1外),繼而 T波倒 置,但始終無(wú)病理性 Q波。 ④ 慢性期:數(shù)周至數(shù)月后, T波 倒置呈 V形,兩肢對(duì) 稱。 R波減低, Q波 70%80%永久存在。 ⑴ 有 Q波心肌梗死 ① 超極期:起病數(shù)小時(shí)內(nèi),可無(wú)異 ?;虺霈F(xiàn)異常高大兩肢 不對(duì)稱 T波; ② 急性期:數(shù)小時(shí)后 ST段抬高,弓 背向上,與直立的 T波連 接,形成單相曲線。 ⑵ 無(wú) Q波心肌梗死 包括小范圍心梗呈灶性分 布和心內(nèi)膜下心梗。 ⑴ 有 Q波心肌梗死 ① 寬而深的 Q波(病理性 Q波): 在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上; (除 aVR外) ② ST段抬高呈弓背向上型: 在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷 區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上; ③ T波倒置:在面向損傷區(qū)周圍心肌 缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 3. 其他: 可有與心律失常,休克、心衰有關(guān) 的其他體征。 ⑹ L34可出現(xiàn)收縮期雜音,見(jiàn)于室 間隔穿孔。 ⑷ 20%左右起病后 23天有心包摩 擦音,為反應(yīng)性纖維性心包炎 所致。 ⑵ 心率 ↑,少數(shù)心率 ↓;可有 各種 心律失常。 心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度。 Ⅲ 級(jí):有急性肺水腫。按 Killip分級(jí)法 可分為: Ⅰ 級(jí):尚無(wú)明顯心力衰竭。 ⑵ 右心室梗死少見(jiàn),開(kāi)始即出現(xiàn) 右心衰表現(xiàn),伴 BP下降。 表現(xiàn):⑴ 主要為急性左心衰表現(xiàn)。 heart failure 發(fā)生率: 40%左右,可在起病最初幾天 或在疼痛,休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。 ⑵ 休克:多在起病后 1h至 1w內(nèi)發(fā)生 (約有 20%患者) 原因:主要為心源性,為心肌廣泛( 40%) 壞死,心排血量急劇下降所致;其 次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張, 有些尚有血容量不足參與。 AVB—
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