【正文】 本專家共識(shí)旨在提高我國(guó)臨床醫(yī)師對(duì)急性肺栓塞的診斷意識(shí)，規(guī)范臨床診治行為，制定適合我國(guó)國(guó)情的溶栓治療方案，尤其對(duì)絕大多數(shù)無(wú)法開(kāi)展外科治療的醫(yī)院積極開(kāi)展溶栓治療急性大塊肺栓塞具有重要意義。4. 經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎栓+溶栓對(duì)于血栓栓塞于肺動(dòng)脈近段的高危APTE患者，當(dāng)有溶栓禁忌癥或溶栓治療及積極內(nèi)科治療無(wú)效，可用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動(dòng)脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形術(shù)，同時(shí)局部給予小劑量溶栓劑溶栓，可明顯改善肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。但最近一組16例患者溶栓治療2小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)后，右心室血栓消失率分別為50%，75%和100%。孕婦下腔靜脈濾器植入的適應(yīng)癥與其他肺栓塞患者相同。因溶栓藥物不能通過(guò)胎盤，因此推薦可以在妊娠期婦女應(yīng)用。特殊情況治療1. 大塊肺栓塞溶栓治療策略對(duì)于大塊肺栓塞，醫(yī)院必須制定書面治療方案和治療措施，就像ST段抬高型急性心肌梗死一樣，必須嚴(yán)格制定每一步治療策略17。3) 好轉(zhuǎn)：指呼吸困難等癥狀較前減輕，放射性核素肺通氣灌注掃描、CT肺動(dòng)脈造影或?qū)Ч芊蝿?dòng)脈造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個(gè)或缺損肺面積縮小50%。5) 胸部X線平片顯示的肺紋理減少或稀疏區(qū)變多、肺血分布不均改善。6. 溶栓療效觀察指標(biāo)1) 癥狀減輕，特別是呼吸困難好轉(zhuǎn)。有些基因突變的患者，華法林S對(duì)映體代謝減慢，對(duì)小劑量華法林極為敏感。根據(jù)APTT調(diào)整肝素劑量，～。常規(guī)使用肝素或低分子量肝素治療。3) 使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用肝素，rtPA溶栓時(shí)是否停用肝素?zé)o特殊要求，一般也不使用。肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護(hù)肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險(xiǎn)。另外，有兩個(gè)臨床試驗(yàn)比較了2h內(nèi)輸注100 mg mg/kg rtPA35,36，結(jié)果均顯示15分鐘輸注方案與2h輸注方案相比，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善速度要略快于后者，另外出血事件的發(fā)生率也略高于后者，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。需要進(jìn)一步研究。結(jié)果與常規(guī)肝素抗凝治療相比，rtPA能夠更快更明顯改善肺栓塞患者的血流動(dòng)力學(xué)和肺動(dòng)脈造影結(jié)果，但相應(yīng)出血并發(fā)癥發(fā)生率增加。2） rtPA：2003年法國(guó)Conte等人公布了rtPA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結(jié)果32，共入選21例血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定合并休克的大塊肺栓塞患者， mg/kg給予rtPA靜脈注射15分鐘，%；%。3. 臨床常用溶栓藥物及用法我國(guó)臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)兩種。下面我們結(jié)合國(guó)內(nèi)外循證醫(yī)學(xué)資料以及國(guó)內(nèi)專家的臨床經(jīng)驗(yàn)，制定我國(guó)APTE溶栓治療專家共識(shí)，以期規(guī)范國(guó)內(nèi)APTE溶栓治療方案。溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。單中心臨床研究表明可回收濾器能有效預(yù)防PE再發(fā)，且濾器回收后血栓栓塞事件復(fù)發(fā)的發(fā)生率與對(duì)照組無(wú)明顯差異25,26。植入永久型濾器后能減少肺栓塞的發(fā)生，但并發(fā)癥發(fā)生率較高。4. 肺動(dòng)脈血栓摘除術(shù)：適用于危及生命伴休克的急性大塊肺栓塞，或肺動(dòng)脈主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治療禁忌證或溶栓等內(nèi)科治療無(wú)效的患者22。且近期美國(guó)FDA增加了磺達(dá)肝癸鈉治療者可能出現(xiàn)APTT延長(zhǎng)相關(guān)的出血事件、出現(xiàn)血小板減少的警示。但對(duì)腎功能不全的患者需謹(jǐn)慎使用低分子量肝素，并應(yīng)根據(jù)抗Ⅹa因子活性來(lái)調(diào)整劑量，當(dāng)抗Ⅹ~，當(dāng)抗Ⅹ~。低分子量肝素的分子量較小，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天時(shí)每隔2～3天檢查血小板計(jì)數(shù)。對(duì)有嚴(yán)重腎功能不全的患者在初始抗凝時(shí)使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率30 ml/min)，因?yàn)槠胀ǜ嗡夭唤?jīng)腎臟排泄。若較長(zhǎng)時(shí)間使用普通肝素，應(yīng)在第7～10日和14日復(fù)查。抗凝必須充分，否則將嚴(yán)重影響療效，導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率明顯增高。血管活性藥物在靜脈注射負(fù)荷量后(多巴胺3～5mg，去甲腎上腺素1mg)，持續(xù)靜脈滴注維持19。當(dāng)合并呼吸衰竭時(shí)，可使用經(jīng)鼻面罩無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。對(duì)合并下肢深靜脈血栓形成的患者應(yīng)絕對(duì)臥床至抗凝治療達(dá)到一定強(qiáng)度()方可，保持大便通暢，避免用力。疑診肺栓塞病史、體格檢查、血?dú)夥治?、胸片、心電圖臨床判斷評(píng)價(jià)≤4分臨床判斷評(píng)價(jià)＞4分DDimer高CT肺動(dòng)脈造影正常排除肺栓塞陽(yáng)性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞 圖1.　急性肺栓塞的診斷流程急性肺栓塞治療急性肺栓塞需根據(jù)病情嚴(yán)重程度制定相應(yīng)的治療方案，因此必須迅速準(zhǔn)確地對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，為制定相應(yīng)的治療策略提供重要依據(jù)(見(jiàn)圖2)。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%16。9. 肺動(dòng)脈造影：是診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，PTE的直接征象有肺動(dòng)脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動(dòng)脈造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲，在其他檢查難以肯定診斷時(shí)，如無(wú)禁忌證，應(yīng)果斷進(jìn)行造影檢查14。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通氣血流失調(diào)，因此單憑此項(xiàng)檢查可能造成誤診，部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應(yīng)用受限。低危患者如果CT結(jié)果正常，即可排除PTE；對(duì)臨床評(píng)分為高危的患者，CT肺動(dòng)脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。PTE的直接征象為肺動(dòng)脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分布減少或消失等11。間接征象多是右心負(fù)荷過(guò)重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度下降，右心室和(或)右心房擴(kuò)大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運(yùn)動(dòng)異常，肺動(dòng)脈干增寬等。應(yīng)注意與非ST段抬高的急性冠脈綜合征進(jìn)行鑒別，并觀察心電圖的動(dòng)態(tài)改變。血漿D二聚體測(cè)定的主要價(jià)值在于能排除APTE9。值得注意的是，血?dú)夥治龅臋z測(cè)指標(biāo)不具有特異性，據(jù)統(tǒng)計(jì)，約20%確診為APTE的患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果正常。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見(jiàn)臨床表現(xiàn)，是需要緊急處理的急癥。肺動(dòng)脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進(jìn)或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來(lái)一定困難，應(yīng)與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。有時(shí)昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。4.　呼吸功能：肺栓塞還可導(dǎo)致氣道阻力增加、相對(duì)性肺泡低通氣、肺泡無(wú)效腔增大以及肺內(nèi)分流等呼吸功能改變，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。右室超負(fù)荷可導(dǎo)致腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標(biāo)記物升高，預(yù)示患者預(yù)后較差。肺血管床面積減少25%～30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓輕度升高，肺血管床面積減少30%～40%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30 mm Hg以上，右室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%～50%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)40 mm Hg，右室充盈壓升高，心指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%～70%可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓；肺血管床面積減少＞85%可導(dǎo)致猝死6。研究還發(fā)現(xiàn)肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加；肺栓塞發(fā)病率無(wú)性別差異5；另外肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的2～3倍；腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等，提示獲得性危險(xiǎn)因素在VTE發(fā)病機(jī)制中起重要作用（見(jiàn)表2）。美國(guó)致死性和非致死癥狀性VTE發(fā)生例數(shù)每年超過(guò)90萬(wàn)，；在致死性病例中，約60%的患者被漏診，只有7%的患者得到及時(shí)與正確的診斷和治療3。經(jīng)濟(jì)艙綜合征(economy class syndrome，ECS)是指由于長(zhǎng)時(shí)間空中飛行，靜坐在狹窄而活動(dòng)受限的空間內(nèi)，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生DVT和(或)PTE，又稱為機(jī)艙性血栓形成。大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2個(gè)肺葉或以上，或小于2個(gè)肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90 mm Hg，或下降超過(guò)40 mm Hg/5分鐘)。該共識(shí)旨在規(guī)范我國(guó)急性肺血栓栓塞癥的診斷流程和治療策略，提高我國(guó)急性肺血栓栓塞癥的診治水平，改善患者預(yù)后。急性肺血栓栓塞癥診斷治療相關(guān)知識(shí)作者：日期：急性肺血栓栓塞癥診斷治療專家共識(shí)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)執(zhí)筆專家組(按姓氏拼音排序)：(acute pulmonary thromboembolism，APTE)已成為我國(guó)常見(jiàn)心血管疾病1，在美國(guó)也是公認(rèn)三大致死性心血管疾病之一2。專用術(shù)語(yǔ)與定義肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。次大塊肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞導(dǎo)致右室功能減退。長(zhǎng)時(shí)間坐車(火車、汽車、馬車等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。我國(guó)目前缺乏肺栓塞準(zhǔn)確的流行病學(xué)資料，但隨著臨床醫(yī)師診斷意識(shí)的不斷提高，肺栓塞已成為一種公認(rèn)的常見(jiàn)心血管疾病。表1.　VTE相關(guān)的易栓傾向遺傳性　　factor V leiden導(dǎo)致蛋白C活化抵抗　　抗凝血酶III缺乏　　蛋白C缺乏蛋白S缺乏獲得性　　抗磷脂抗體綜合征　　高同型半胱氨酸血癥表2.　VTE常見(jiàn)獲得性危險(xiǎn)因素高齡動(dòng)脈疾病包括頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史近期手術(shù)史、創(chuàng)傷或活動(dòng)受限如中風(fēng)急性感染慢性感染長(zhǎng)時(shí)間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管病理生理學(xué)肺血栓栓塞癥一旦發(fā)生，肺動(dòng)脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導(dǎo)致不同程度的血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能改變。2.　右心功能不全：肺血管床阻塞范圍和基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素。3.　心室間相互作用：肺動(dòng)脈壓