【正文】 治療：外科治療以解除病變區(qū)域的梗阻；根據(jù)病情適當(dāng)降低機(jī)械通氣壓力，以糾正PEEP造成的梗阻。（3）保護(hù)腦功能：酌情使用脫水劑及糖皮質(zhì)激素，合理使用鎮(zhèn)靜劑。酌情使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等。5．其他治療（1）糾正酸中毒：常用5%碳酸氫鈉或分子乳酸鈉，根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果計(jì)算補(bǔ)堿量。急性冠脈綜合征者慎用。在此基礎(chǔ)上根據(jù)血流動力學(xué)參數(shù)選擇血管擴(kuò)張劑。2．補(bǔ)充血容量首選低分子右旋糖酐250～500ml靜滴，%氯化鈉液、平衡液500ml靜滴，最好在血流動力學(xué)監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液，前20min內(nèi)快速補(bǔ)液100ml，（），可繼續(xù)補(bǔ)液直至休克改善，或輸液總量達(dá)500～750ml。（2）建立有效的靜脈通道，必要時行SwanGanz導(dǎo)管。休克晚期出現(xiàn)廣泛性皮膚、粘膜及內(nèi)臟出血，即彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的表現(xiàn)，以及多器官功能不全（MODS）。收縮壓＜（80mmHg），脈壓差＜（20mmHg），以后逐漸降低，嚴(yán)重時血壓測不到。6．血糖控制對進(jìn)入ICU后已初步穩(wěn)定的重癥膿毒癥合并高血糖患者，推薦使用靜脈胰島素治療控制血糖，使血糖控制在8mmol/L以下。其常用劑量為2～20μg/kg/min。小劑量多巴胺有時有利尿作用，但并未顯示出腎臟保護(hù)作用。去甲腎上腺素，～。 在應(yīng)用抗生素之前留取合適的標(biāo)本，但不能為留取標(biāo)本而延誤抗生素的使用。若液體復(fù)蘇后CVP達(dá)8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%，需輸注濃縮紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容達(dá)到30%以上，或輸注多巴酚丁胺以爭取達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)。嚴(yán)重感染綜合征（Severe sepsis）是指感染綜合征伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。內(nèi)毒素參與休克病理過程的主要機(jī)制是：①通過內(nèi)毒素的主要成分類質(zhì)A直接損傷組織細(xì)胞和臟器功能；②內(nèi)毒素具有活化補(bǔ)體，刺激巨噬細(xì)胞釋放TNF、IL PGs等多種體液介質(zhì)的能力，因此造成全身劇烈的炎癥反應(yīng)；③激活凝血系統(tǒng)、損傷血管內(nèi)皮，加上微循環(huán)血流緩慢、粘滯度高，因此極易促使微血栓形成；④內(nèi)毒素可以刺激交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，并提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性和易損性。2．感染性休克（1）病因：由致病微生物所引起，可繼發(fā)于釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、急性腸梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的患者須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映患者的預(yù)后。7．復(fù)蘇評估指標(biāo)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮應(yīng)用血管活性藥，首選多巴胺。但是，在補(bǔ)充血液、容量的同時，并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成份，必須考慮到凝血因子的補(bǔ)充。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，在應(yīng)用安全性方面，包括凝血功能的影響、腎臟功能負(fù)擔(dān)等方面，均需要嚴(yán)密關(guān)注。：液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。2．癥狀與體征：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。通常在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。（四）治療：對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取相應(yīng)的治療。4梗阻性休克，主要病因?yàn)榍混o脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。5．胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時，機(jī)體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細(xì)胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。臨床主要表現(xiàn)是，血壓進(jìn)行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒。在此階段，如能及時去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易被糾正。臨床表現(xiàn)為四肢厥冷、粘膜和膚色蒼白、冷汗、脈細(xì)速、脈壓差小、尿少。根據(jù)梗阻部位的不同，對回心血量和心排出量分別產(chǎn)生影響?？梢娪诩顾钃p傷或麻醉藥物過量等；而以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)者，主要由感染因素所致，導(dǎo)致血液重新分布，也就是臨床上所稱的感染性休克。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。膿毒性休克的血流動力學(xué)有“高動力型”和“低動力型”兩種表現(xiàn)。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動力學(xué)表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。4梗阻