【正文】 效果。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。失血性休克時，喪失的主要是血液。 膠體液：臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達到容量復蘇的目的。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。診斷：1．病史：容量丟失病史。1．低血容量性休克失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。凡符合①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。組織學方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細胞壞死。6．肝休克時，當心排量下降至基礎值的50%時，肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。此為休克晚期，即“DIC期”。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進一步下降。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r可達50～120m1。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機制為血流的主要通道受阻，導致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。（二）分布性休克：分布性休克的基本機制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致。（四）梗阻性休克梗阻性休克基本機制為血流的主要通道受阻。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。也見于不適當?shù)厥褂妹撍⒗騽┖透邿嵩斐沙Ｇ闆r的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導致心源性休克。二、休克的病因和發(fā)病機制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。絕對多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴重心律失常等。三、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感腎上腺軸、腎素血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。由于毛細血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。但由于微循環(huán)后括約肌對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點。此時細胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能?；谶@些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當 PCO2增加和pH值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴張，使灌注量增加。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而導致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。缺血和再灌注損傷可導致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位。在此過程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞（枯否細胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿