休克的診斷和治療-全文預(yù)覽
【正文】 效果。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。失血性休克時(shí)，喪失的主要是血液。 膠體液：臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。診斷：1．病史：容量丟失病史。1．低血容量性休克失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門(mén)脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。凡符合①，以及②、③、④中的兩項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ?、心律失常，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死。6．肝休克時(shí)，當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時(shí)，肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈的血流量分別減少30%。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識(shí)障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動(dòng)受益。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時(shí)，缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。此為休克晚期，即“DIC期”。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步下降。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r(shí)可達(dá)50～120m1。因此，此階段微循環(huán)血流特點(diǎn)是“少灌少流”。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機(jī)制為血流的主要通道受阻，導(dǎo)致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。（二）分布性休克：分布性休克的基本機(jī)制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴(kuò)張、循環(huán)血量相對(duì)不足所致。（四）梗阻性休克梗阻性休克基本機(jī)制為血流的主要通道受阻。其中感染性休克是臨床最多見(jiàn)、發(fā)病機(jī)制最復(fù)雜、病情變化最兇險(xiǎn)、死亡率最高的一類(lèi)休克，是膿毒癥進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。也見(jiàn)于不適當(dāng)?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細(xì)血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ?、心律失常，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。休克是指由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過(guò)程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見(jiàn)的重癥。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過(guò)敏性休克。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門(mén)脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過(guò)敏性休克。該型休克主要的直接原因?yàn)樾募p害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負(fù)荷過(guò)重、心臟機(jī)械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。二、休克的病因和發(fā)病機(jī)制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機(jī)制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。絕對(duì)多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進(jìn)展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導(dǎo)致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴(yán)重心律失常等。三、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感腎上腺軸、腎素血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。由于毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌相對(duì)開(kāi)放使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補(bǔ)充血容量。但由于微循環(huán)后括約肌對(duì)這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對(duì)收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點(diǎn)。此時(shí)細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能?；谶@些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過(guò)度通氣，嚴(yán)重時(shí)將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過(guò)停止，并出現(xiàn)無(wú)尿。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌的局灶性壞死。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當(dāng) PCO2增加和pH值下降時(shí)，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。缺氧、CO2貯留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。在此過(guò)程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對(duì)膿
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