【正文】 48小時(shí)以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）預(yù)示患者的預(yù)后不佳。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。 膠體液：臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達(dá)到容量復(fù)蘇的目的。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。1．低血容量性休克失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ馈⑿穆墒С?，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。6．肝休克時(shí)，當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時(shí)，肝動(dòng)脈和門靜脈的血流量分別減少30%。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動(dòng)受益。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時(shí)，缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步下降。因此，此階段微循環(huán)血流特點(diǎn)是“少灌少流”。（二）分布性休克：分布性休克的基本機(jī)制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴(kuò)張、循環(huán)血量相對(duì)不足所致。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機(jī)制最復(fù)雜、病情變化最兇險(xiǎn)、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ?、心律失常，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。該型休克主要的直接原因?yàn)樾募p害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負(fù)荷過(guò)重、心臟機(jī)械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。絕對(duì)多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進(jìn)展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導(dǎo)致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴(yán)重心律失常等。由于毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌相對(duì)開放使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補(bǔ)充血容量。此時(shí)細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”?；谶@些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過(guò)度通氣，嚴(yán)重時(shí)將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌的局灶性壞死。缺氧、CO2貯留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。在此過(guò)程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對(duì)膿毒癥的形成有重要影響。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識(shí)異常；③脈搏快，超過(guò)100次/分，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無(wú)尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標(biāo)。2．液體復(fù)蘇：液體復(fù)蘇治療時(shí)可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液） 和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。3．輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。6．體溫控制：嚴(yán)重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，低體溫（＜35℃）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 堿缺失：堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。內(nèi)毒素在體內(nèi)出現(xiàn)主要通過(guò)以下三個(gè)途徑：①創(chuàng)傷導(dǎo)致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞，導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素移位。感染性休克的標(biāo)準(zhǔn)：①臨床上有明確的感染；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過(guò)40mmHg，至少一小時(shí)，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿（＜30ml/h）超過(guò)一小時(shí)，或有急性神志障礙。液體復(fù)蘇的初始治療目標(biāo)是使CVP至少達(dá)到8 mmHg（機(jī)械通氣患者需達(dá)到12 mmHg），之后通常還需要進(jìn)一步的液體治療。大劑量多巴胺（10～20μg/kg/min）則以α1受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的血管收縮。2．早期患者煩躁不安、面色蒼白，訴口干、出汗，但神志尚清；后逐漸出現(xiàn)表情淡漠、意識(shí)模糊、神志不清直至昏迷?！捐b別診斷】與其他原因?qū)е碌男菘髓b別。3．血管活性藥物的應(yīng)用：在心源性休克時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺 5～15μg?kg～1?min 1，使血壓升至9 0mmHg以上。（2）擬交感胺類藥物：對(duì)心輸出量低，肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖?，合并低血壓時(shí)選用多巴胺，用量同前；而心輸出量低，肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）高，體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺5～10μg/（kg?min）。（2）急性腎功能衰竭：注意糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，及時(shí)補(bǔ)充血容量，酌情使用利尿劑如速尿20～40