【正文】 48小時以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）預示患者的預后不佳。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。 膠體液：臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白、明膠和右旋糖苷，都可以達到容量復蘇的目的。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。1．低血容量性休克失血性休克病因：主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。6．肝休克時，當心排量下降至基礎值的50%時，肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進一步下降。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”。（二）分布性休克：分布性休克的基本機制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導致心源性休克。絕對多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴重心律失常等。由于毛細血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。此時細胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而導致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。在此過程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞（枯否細胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形成有重要影響。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。血流動力學指標：中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標。2．液體復蘇：液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液） 和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。3．輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。6．體溫控制：嚴重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，低體溫（＜35℃）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。 堿缺失：堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。內(nèi)毒素在體內(nèi)出現(xiàn)主要通過以下三個途徑：①創(chuàng)傷導致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞，導致細菌和內(nèi)毒素移位。感染性休克的標準：①臨床上有明確的感染；②有SIRS的存在；③收縮壓低于90mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40mmHg，至少一小時，或血壓依賴輸液或藥物維持；④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿（＜30ml/h）超過一小時，或有急性神志障礙。液體復蘇的初始治療目標是使CVP至少達到8 mmHg（機械通氣患者需達到12 mmHg），之后通常還需要進一步的液體治療。大劑量多巴胺（10～20μg/kg/min）則以α1受體興奮為主，出現(xiàn)顯著的血管收縮。2．早期患者煩躁不安、面色蒼白，訴口干、出汗，但神志尚清；后逐漸出現(xiàn)表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷?！捐b別診斷】與其他原因?qū)е碌男菘髓b別。3．血管活性藥物的應用：在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺 5～15μg?kg～1?min 1，使血壓升至9 0mmHg以上。（2）擬交感胺類藥物：對心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）不高，體循環(huán)阻力正常或低下，合并低血壓時選用多巴胺，用量同前；而心輸出量低，肺動脈楔壓（PAWP）高，體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺5～10μg/（kg?min）。（2）急性腎功能衰竭：注意糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，及時補充血容量，酌情使用利尿劑如速尿20～40