休克的診斷和治療-文庫(kù)吧
2025-03-25 11:22 本頁(yè)面
【正文】 壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此為休克晚期，即“DIC期”。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無(wú)氧糖酵解過(guò)程成為能量的主要途徑。其次是代謝性酸中毒，此時(shí)因微循環(huán)障礙而不能及時(shí)清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對(duì)乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴(kuò)張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識(shí)障礙。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線(xiàn)粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時(shí)，缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過(guò)程中，如大量使用庫(kù)存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒(méi)；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過(guò)度通氣，嚴(yán)重時(shí)將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。2．腎由于有效循環(huán)容量減少， 血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過(guò)率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過(guò)停止，并出現(xiàn)無(wú)尿。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。休克時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。3．心由于冠狀動(dòng)脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當(dāng)心率過(guò)快而致舒張期過(guò)短或舒張期壓力下降時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。此外，心肌對(duì)電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位發(fā)生中所必須依賴(lài)的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無(wú)疑將影響心肌的收縮功能。4．腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當(dāng) PCO2增加和pH值下降時(shí)，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動(dòng)受益。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。休克時(shí)，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺氧、CO2貯留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識(shí)障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。5．胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時(shí)，機(jī)體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。腸粘膜細(xì)胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。6．肝休克時(shí)，當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時(shí)，肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈的血流量分別減少30%。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場(chǎng)所、門(mén)脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的損害，還會(huì)被當(dāng)作來(lái)自胃腸道有害物質(zhì)，如細(xì)菌、毒素首當(dāng)其沖的被攻擊的靶器官。在此過(guò)程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對(duì)膿毒癥的形成有重要影響。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。四、休克的診斷和治療休克按病因分類(lèi)，包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過(guò)敏性休克。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ馈⑿穆墒С?，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克，主要病因?yàn)榍混o脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。五、臨床表現(xiàn)（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦表情口渴開(kāi)始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正常或稍升高，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg，脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈遲緩尿少重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴，可能無(wú)主訴顯著蒼白，肢體青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測(cè)不到毛細(xì)血管充盈非常遲緩尿少或無(wú)尿（二）診斷：作為臨床綜合征休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進(jìn)等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識(shí)異常；③脈搏快，超過(guò)100次/分，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無(wú)尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的兩項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。（四）治療：對(duì)于休克這個(gè)由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對(duì)引起休克的原因
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