休克的診斷和治療-文庫吧
2025-03-25 11:22 本頁面
【正文】 壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此為休克晚期，即“DIC期”。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加?；谶@些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴(yán)重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。2．腎由于有效循環(huán)容量減少， 血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。在生理情況下，腎血流量的85%灌注腎皮質(zhì)的腎單位。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。3．心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當(dāng)心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。4．腦腦組織灌流的基本條件是足夠的灌注壓和灌流量。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當(dāng) PCO2增加和pH值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴張，使灌注量增加。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。休克時，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。5．胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時，機體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細菌、毒素移位。6．肝休克時，當(dāng)心排量下降至基礎(chǔ)值的50%時，肝動脈和門靜脈的血流量分別減少30%。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的損害，還會被當(dāng)作來自胃腸道有害物質(zhì)，如細菌、毒素首當(dāng)其沖的被攻擊的靶器官。在此過程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞（枯否細胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形成有重要影響。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細胞壞死。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。四、休克的診斷和治療休克按病因分類，包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克，主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。五、臨床表現(xiàn)（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦表情口渴開始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正常或稍升高，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg，脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴，可能無主訴顯著蒼白，肢體青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩尿少或無尿（二）診斷：作為臨床綜合征休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的兩項，和⑤、⑥、⑦中的一項者，即可成立診斷。（四）治療：對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因
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