休克的診斷和治療(存儲版)
【正文】 因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。失血性休克時，喪失的主要是血液。但是，合并顱腦損傷的患者控制性降溫有一定的積極效果。堿缺失加重與進行性出血大多 有關(guān)。③組織、器官感染。（5）治療1．早期液體復(fù)蘇一旦臨床診斷嚴重感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓＞65mmHg；③尿量＞；④ScvO2或SvO2＞70%。4．血管活性藥物的使用常用的藥物包括去甲腎上腺素、多巴胺、血管加壓素和多巴酚丁胺。多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加（特別是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未見改善的患者；對于合并低血壓者，宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。3．體檢心率增快，常＞120次/min。【治療】1． 一般治療（1）絕對臥床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，應(yīng)有效止痛，如嗎啡3～5mg，靜注或皮下注射，可同時予安定、苯巴比妥（魯米那）。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素 2～8μg/min。（3）磷酸二酯酶抑制劑：～2mg/kg，稀釋后靜注或靜滴，或米力農(nóng)2～8mg，靜滴。必要時可進行血液透析、血液濾過或腹膜透析。6．防治并發(fā)癥（1）呼吸衰竭：包括持續(xù)氧療，必要時人工呼吸機輔助呼吸；保持呼吸道通暢，定期吸痰，加強感染預(yù)防和控制等。4．正性肌力藥物的應(yīng)用（1）洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用洋地黃制劑，～，稀釋后靜注。無血流動力學(xué)監(jiān)護條件者可參照以下指標進行判斷：訴口渴，外周靜脈充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞，中心靜脈壓（CVP）＜（6mmHg），則表明血容量不足。4．血流動力學(xué)監(jiān)測提示心臟指數(shù)（CI）降低、左室舒張末壓（LVEDP）升高等相應(yīng)的血流動力學(xué)異常。7．其他治療①持續(xù)血液凈化治療；②預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；③機械通氣患者采用保護性通氣策略；④預(yù)防深靜脈血栓形成；3．心源性休克【診斷】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原發(fā)或繼發(fā)性心肌病、嚴重惡性心律失常、具有心肌毒性的藥物中毒、急性心臟壓塞以及心臟手術(shù)等病史。中等劑量（5～10μg/kg/min）以β1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。3．用天然/人工膠體或晶體液進行液體復(fù)蘇目前沒有證據(jù)支持某種液體優(yōu)于其他液體。感染性休克（Septic shock）可以被認為是嚴重感染綜合征的一種特殊類型。（2）發(fā)病機制：在感染所致的膿毒性休克中，起作用的主要是內(nèi)毒素而并非細菌。以達到血乳酸濃度正常（≤2mmol/L）為標準， 復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常（≤2mmol/L）極為關(guān)鍵。5．腸粘膜屏障功能的保護：腸粘膜屏障功能的保護包括循環(huán)穩(wěn)定、盡早腸內(nèi)營養(yǎng)、腸道特需營養(yǎng)支持如谷氨酰胺的使用、微生物內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)整等。 復(fù)蘇治療時液體的選擇：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的患者。臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。五、臨床表現(xiàn)（一）休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚色澤皮膚溫度脈搏血壓體表血管尿量休克代償期輕度清楚，痛苦表情口渴開始蒼白發(fā)涼＞100次/分收縮壓正?；蛏陨?，脈壓縮小正常正常休克抑制期中度尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100200次/分收縮壓為9070mmHg，脈壓小表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩尿少重度意識模糊，甚至昏迷非?？诳?，可能無主訴顯著蒼白，肢體青紫厥冷速而弱或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測不到毛細血管充盈非常遲緩尿少或無尿（二）診斷：作為臨床綜合征休克的診斷，常以低血壓、微循環(huán)灌注不良、交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的損害，還會被當作來自胃腸道有害物質(zhì)，如細菌、毒素首當其沖的被攻擊的靶器官。休克時，由于腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。3．心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。這些損害導(dǎo)致的結(jié)果將是，部分肺泡萎陷和不張或被水腫液浸沒；部分肺血管嵌閉或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通氣增加。如果休克仍得不到糾正，則上述損害不但進一步加劇，而且變成不可逆。機體代償特點是：增加心率以維持心排血量；內(nèi)臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小動脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積增加回心血量。（三）心源性休克：心源性休克的基本機制為泵功能衰竭，由于心臟泵功能衰竭而導(dǎo)致心排出量下降，引起的循環(huán)灌注不良，組織細胞缺血缺氧。（三）心源性休克心源性休克的基本機制為心泵功能衰竭，心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。（一）低血容量休克低血容量休克是指
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