【正文】 證組織灌注，血流動力學(xué)表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。根據(jù)梗阻部位的不同，對回心血量和心排出量分別產(chǎn)生影響。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標下降。2．癥狀與體征：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成份，必須考慮到凝血因子的補充。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的患者須細心檢查有否進行性出血。若液體復(fù)蘇后CVP達8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30%以上，或輸注多巴酚丁胺以爭取達到復(fù)蘇目標。其常用劑量為2～20μg/kg/min。（2）建立有效的靜脈通道，必要時行SwanGanz導(dǎo)管。5．其他治療（1）糾正酸中毒：常用5%碳酸氫鈉或分子乳酸鈉，根據(jù)血氣分析結(jié)果計算補堿量。治療：外科治療以解除病變區(qū)域的梗阻；根據(jù)病情適當(dāng)降低機械通氣壓力，以糾正PEEP造成的梗阻。急性冠脈綜合征者慎用。休克晚期出現(xiàn)廣泛性皮膚、粘膜及內(nèi)臟出血，即彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的表現(xiàn)，以及多器官功能不全（MODS）。小劑量多巴胺有時有利尿作用，但并未顯示出腎臟保護作用。嚴重感染綜合征（Severe sepsis）是指感染綜合征伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映患者的預(yù)后。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，在應(yīng)用安全性方面，包括凝血功能的影響、腎臟功能負擔(dān)等方面，均需要嚴密關(guān)注。通常在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。臨床主要表現(xiàn)是，血壓進行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒?？梢娪诩顾钃p傷或麻醉藥物過量等；而以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)者，主要由感染因素所致，導(dǎo)致血液重新分布，也就是臨床上所稱的感染性休克。4梗阻性休克，主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。（一）低血容量休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。（三）心源性休克：心源性休克的基本機制為泵功能衰竭，由于心臟泵功能衰竭而導(dǎo)致心排出量下降，引起的循環(huán)灌注不良，組織細胞缺血缺氧。如果休克仍得不到糾正，則上述損害不但進一步加劇，而且變成不可逆。3．心由于冠狀動脈灌流的80%發(fā)生于舒張期，因此當(dāng)心率過快而致舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈血流減少，由此導(dǎo)致的缺氧和酸中毒可造成心肌損害。肝臟作為體內(nèi)最重要的物質(zhì)代謝場所、門脈系統(tǒng)總的接收器官和體內(nèi)最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，除受缺血和缺氧的損害，還會被當(dāng)作來自胃腸道有害物質(zhì)，如細菌、毒素首當(dāng)其沖的被攻擊的靶器官。臨床表現(xiàn)：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。 復(fù)蘇治療時液體的選擇：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異。以達到血乳酸濃度正常（≤2mmol/L）為標準， 復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常（≤2mmol/L）極為關(guān)鍵。感染性休克（Septic shock）可以被認為是嚴重感染綜合征的一種特殊類型。中等劑量（5～10μg/kg/min）以β1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。4．血流動力學(xué)監(jiān)測提示心臟指數(shù)（CI）降低、左室舒張末壓（LVEDP）升高等相應(yīng)的血流動力學(xué)異常。4．正性肌力藥物的應(yīng)用（1）洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用洋地黃制劑，～，稀釋后靜注。（3）磷酸二酯酶抑制劑：～2mg/kg，稀釋后靜注或靜滴，或米力農(nóng)2～8mg，靜滴。【治療】1． 一般治療（1）絕對臥床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，應(yīng)有效止痛，如嗎啡3～5mg，靜注或皮下注射，可同時予安定、苯巴比妥（魯米那）。多巴酚丁胺既可以增加氧輸送，同時也增加（特別是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治療中一般用于經(jīng)過充分液體復(fù)蘇后心臟功能仍未見改善的患者；對于合并低血壓者，宜聯(lián)合應(yīng)用血管收縮藥物。（5）治療1．早期液體復(fù)蘇一旦臨床診斷嚴重感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標：①中心靜脈壓（CVP）8～12mmHg；②平均動脈壓＞65mmHg；③尿量＞；④ScvO2或SvO2＞70%。堿缺失加重與進行性出血大多 有關(guān)。失血性休克時，喪失的主要是血液。診斷：1．病史：容量丟失病史。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細胞壞死。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。此為休克晚期，即“DIC期”。（四）梗阻性