【正文】 休克的診斷和治療目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。休克是指由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。一、休克的分型休克有多種分類方法，以按病因分類最為簡明實(shí)用。包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。3心源性休克，主要病因?yàn)樾募」Ｋ馈⑿穆墒С?，在前?fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。4梗阻性休克，主要病因?yàn)榍混o脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。（一）低血容量休克低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。也見于不適當(dāng)?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細(xì)血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動(dòng)脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為“低排高阻”的低動(dòng)力型循環(huán)。（二）分布性休克分布性休克的基本機(jī)制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機(jī)制最復(fù)雜、病情變化最兇險(xiǎn)、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果。膿毒性休克的血流動(dòng)力學(xué)有“高動(dòng)力型”和“低動(dòng)力型”兩種表現(xiàn)。（三）心源性休克心源性休克的基本機(jī)制為心泵功能衰竭，心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。該型休克主要的直接原因?yàn)樾募p害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負(fù)荷過重、心臟機(jī)械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。（四）梗阻性休克梗阻性休克基本機(jī)制為血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈栓塞及主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等。根據(jù)梗阻部位的不同再將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。二、休克的病因和發(fā)病機(jī)制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機(jī)制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。（二）分布性休克：分布性休克的基本機(jī)制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正常或增高為主要表現(xiàn)者，主要是由于容量血管擴(kuò)張、循環(huán)血量相對不足所致?？梢娪诩顾钃p傷或麻醉藥物過量等；而以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)者，主要由感染因素所致，導(dǎo)致血液重新分布，也就是臨床上所稱的感染性休克。（三）心源性休克：心源性休克的基本機(jī)制為泵功能衰竭，由于心臟泵功能衰竭而導(dǎo)致心排出量下降，引起的循環(huán)灌注不良，組織細(xì)胞缺血缺氧。絕對多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進(jìn)展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導(dǎo)致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴(yán)重心律失常等。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機(jī)制為血流的主要通道受阻，導(dǎo)致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。根據(jù)梗阻部位的不同，對回心血量和心排出量分別產(chǎn)生影響。其中腔靜脈的梗阻、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、機(jī)械通氣應(yīng)用PEEP時(shí)使上腔靜脈和下腔靜脈受壓、心瓣膜狹窄和心室流出道的梗阻（如主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤）等原因可以使心排出量下降。三、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感腎上腺軸、腎素血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。因此，此階段微循環(huán)血流特點(diǎn)是“少灌少流”。臨床表現(xiàn)為四肢厥冷、粘膜和膚色蒼白、冷汗、脈細(xì)速、脈壓差小、尿少。機(jī)體代償特點(diǎn)是：增加心率以維持心排血量；內(nèi)臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小動(dòng)脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積增加回心血量。由于毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補(bǔ)充血容量。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r(shí)可達(dá)50～120m1。在此階段，如能及時(shí)去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易被糾正。隨休克的進(jìn)展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組織胺、激肽、乳酸，特別是肌酐增多，使毛細(xì)血管前括約肌舒張。但由于微循環(huán)后括約肌對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點(diǎn)。結(jié)果是微循環(huán)內(nèi)血流較前淤緩，靜水壓和通透性也有所增加，血漿外滲、血液濃縮，加劇了組織細(xì)胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量進(jìn)一步下降。臨床主要表現(xiàn)是，血壓進(jìn)行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒。如果休克仍得不到糾正，則上述損害不但進(jìn)一步加劇，而且變成不可逆。此時(shí)細(xì)胞變性