休克的診斷和治療-免費(fèi)閱讀
【正文】 4．梗阻性休克臨床表現(xiàn)：梗阻性休克中心包縮窄或填塞者多由慢性疾病進(jìn)行性惡化所致，多有心包積液史，或胸壁的穿透性損傷所致；張力性氣胸者可由胸悶、呼吸困難，胸部叩診可發(fā)現(xiàn)鼓音，聽診患側(cè)呼吸音消失，縱隔向健側(cè)移位，氣管移位伴頸靜脈怒張等；腔靜脈的梗阻可見水腫；肺動脈栓塞可有胸痛、咳嗽、呼吸急促；心瓣膜狹窄可以在心臟瓣膜聽診區(qū)聽到相應(yīng)的雜音。（3）原發(fā)疾病治療：如急性心肌梗死患者應(yīng)盡早進(jìn)行再灌注治療，溶栓失敗或有禁忌證者應(yīng)在IABP支持下進(jìn)行急診冠狀動脈成形術(shù)（PCI）；急性心包填塞者應(yīng)立即心包穿刺減壓；乳頭肌斷裂或室間隔穿孔者應(yīng)盡早進(jìn)行外科修補(bǔ)等。（2）心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，即心臟指數(shù)（CI）＜（min?m2），肺動脈楔壓（PAWP）＜（18mmHg）而肢端濕冷時(shí)，宜選用動脈擴(kuò)張劑，～，～。留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量。心音低純，嚴(yán)重者呈單音律。5．糖皮質(zhì)激素嚴(yán)重感染和感染性休克患者可考慮應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。多巴胺作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具多巴胺能與腎上腺素能α和β受體的興奮效應(yīng)，在不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)?？刂剖侄伟ㄒ髂撃[或局部感染灶、感染后壞死組織清創(chuàng)、摘除可引起感染的醫(yī)療器具、或?qū)θ源嬖谖⑸锔腥镜脑搭^控制。感染性休克的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（低動力型）暖休克（高動力型）神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長12秒脈搏細(xì)速慢、搏動清楚脈搏（mmHg）＜30＞30尿量（每小時(shí)）＜25ml＞30ml（4）診斷全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為有這種反應(yīng)的存在：①體溫＞38℃或﹤36℃；②心率＞90次/分；③呼吸頻率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg（）；④血白細(xì)胞＞12000/mm3，＜4000/mm3，或幼稚型細(xì)胞＞10%。8．未控制出血的失血性休克復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，對此類患者早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80～90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇。 混合靜脈氧飽和度（SvO2）：SvO2≥65%的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。鑒別診斷：需與分布性休克、心源性休克等鑒別。治療包括：一般緊急治療；補(bǔ)充血容量；積極處理原發(fā)??；糾正酸堿平衡失調(diào)；血管活性藥物的應(yīng)用；治療DIC改善微循環(huán)；皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用等。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當(dāng) PCO2增加和pH值下降時(shí)，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。但由于微循環(huán)后括約肌對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點(diǎn)。三、休克的病理生理（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感腎上腺軸、腎素血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。二、休克的病因和發(fā)病機(jī)制（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機(jī)制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。休克是指由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。也見于不適當(dāng)?shù)厥褂妹撍?、利尿劑和高熱造成超常情況的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細(xì)血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。（四）梗阻性休克梗阻性休克基本機(jī)制為血流的主要通道受阻。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機(jī)制為血流的主要通道受阻，導(dǎo)致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r(shí)可達(dá)50～120m1。此為休克晚期，即“DIC期”。上述情況可以發(fā)生在休克期間或穩(wěn)定后的48～72h內(nèi)。心肌含有較豐富的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，是易遭受缺血再灌注損傷的器官之一。臨床上患者可出現(xiàn)各種意識障礙，輕者煩躁不安或淡漠；嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，患者陷入昏迷。組織學(xué)方面改變的主要表現(xiàn)是，肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死。凡符合①，以及②、③、④中的兩項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。診斷：1．病史：容量丟失病史。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，
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