【正文】 （2）急性腎功能衰竭：注意糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，及時補充血容量，酌情使用利尿劑如速尿20～40mg靜注。3．血管活性藥物的應用：在心源性休克時，應靜脈滴注多巴胺 5～15μg?kg～1?min 1，使血壓升至9 0mmHg以上。2．早期患者煩躁不安、面色蒼白，訴口干、出汗，但神志尚清；后逐漸出現(xiàn)表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷。液體復蘇的初始治療目標是使CVP至少達到8 mmHg（機械通氣患者需達到12 mmHg），之后通常還需要進一步的液體治療。內(nèi)毒素在體內(nèi)出現(xiàn)主要通過以下三個途徑：①創(chuàng)傷導致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞，導致細菌和內(nèi)毒素移位。6．體溫控制：嚴重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，低體溫（＜35℃）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。2．液體復蘇：液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液） 和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增加而導致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。由于毛細血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導致心源性休克。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”。（三）內(nèi)臟臟器的繼發(fā)性損害1．肺休克時，缺氧可使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。另外，在低血壓狀態(tài)下，灌注壓的維持主要依靠身體其他部位血管收縮，腦血管則被動受益。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。治療1．病因治療：盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。4．血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥。對合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應避免控制性復蘇。在確認膿毒性休克、或嚴重膿毒癥尚未出現(xiàn)膿毒性休克時，在1小時內(nèi)盡早靜脈使用抗生素治療。一般宜選擇氫化可的松，每日補充量不超過300mg，分為3～4次給予，持續(xù)輸注不超過3～5天， 當患者不再需要血管升壓藥時，建議停用糖皮質(zhì)激素治療。（3）氧療：持續(xù)鼻導管或面罩吸氧，一般為4～6L/min，必要時氣管插管或氣管切開，人工呼吸機輔助呼吸。（4）心肌保護：1，6二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸2～4g/d，靜脈滴注。（4）防治彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：休克早期應積極應用低分子右旋糖酐等抗血小板及改善微循環(huán)的藥物，有DIC早期征象時應盡早使用肝素抗凝，后期適當補充消耗的凝血因子。（1）肺充血而心輸出量正常，肺動脈楔壓（PAWP）＞（18mmHg），而心臟指數(shù)（CI）＞（min．m2）時，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油15～30μg/min靜滴或泵入，并可適當利尿。脈搏細弱，四肢厥冷，肢端發(fā)紺，皮膚出現(xiàn)花斑樣改變。可由于對β受體的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。（3）臨床表現(xiàn)：全身炎癥反應綜合征（SIRS），如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認為有這種反應的存在：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸頻率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg（）；④血白細胞＞12000/mm3，＜4000/mm3，或幼稚型細胞＞10%。 氧輸送與氧消耗：心臟指數(shù)＞（min?m2）、氧輸送＞600 ml/（min?m2）及氧消耗＞170 ml/（min?m2）可作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高?；颊哳A測預后的指標。生理鹽水的特點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。治療休克重點是恢復灌注和對組織提供足夠的氧。腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，在遭受缺血再灌流后，極易產(chǎn)生自由基損傷。2．腎由于有效循環(huán)容量減少， 血壓下降，兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。隨休克的進展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組織胺、激肽、乳酸，特別是肌酐增多，使毛細血管前括約肌舒張。根據(jù)梗阻部位的不同再將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保