【正文】 。此時細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。（二）代謝變化：首先是代謝異常，由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧糖酵解過程成為能量的主要途徑。代謝性酸中毒和能量不足，還影響細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞。基于這些變化，臨床上可表現(xiàn)出一系列呼吸困難的癥狀，如呼吸淺促、過度通氣，嚴(yán)重時將出現(xiàn)急性呼吸衰竭和ARDS。一旦發(fā)生ARDS，后果極為嚴(yán)重，死亡率很高。如平均壓小于50mmHg（）則腎的濾過停止，并出現(xiàn)無尿。休克時，腎內(nèi)血流重新分布并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因此不但尿量減少，而且可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，即發(fā)生急性腎功能衰竭。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌的局灶性壞死。此外，心肌對電解質(zhì)的變化也相當(dāng)敏感，鉀、鈉、鈣均是心肌細(xì)胞動作電位發(fā)生中所必須依賴的電解質(zhì)，電解質(zhì)異常無疑將影響心肌的收縮功能。腦血管平滑肌的舒縮功能主要受PCO2和 pH值影響，當(dāng) PCO2增加和pH值下降時，腦血管表現(xiàn)為擴(kuò)張，使灌注量增加。如果全身血壓下降，則腦灌注壓也難以維持。缺氧、CO2貯留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高。5．胃腸道在發(fā)生低血壓和低灌注時，機(jī)體為了保證心、腦等重要生命器官的灌注，首先犧牲內(nèi)臟和皮膚等部位的灌注而表現(xiàn)該部血管收縮。缺血和再灌注損傷可導(dǎo)致胃腸道粘膜的糜爛、潰瘍、出血、壞死和細(xì)菌、毒素移位。這種變化主要是由于肝前血管阻力增加的結(jié)果。在此過程中，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞（枯否細(xì)胞）可被大量激活，由此所釋放的炎性介質(zhì)對膿毒癥的形成有重要影響。生化方面的改變則是谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血氨升高和一系列反映代謝功能的指標(biāo)下降。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。4梗阻性休克，主要病因?yàn)榍混o脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。診斷條件：①有發(fā)生休克的病因；②意識異常；③脈搏快，超過100次/分，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于17ml/h或無尿；⑤收縮壓小于80mmHg；⑥脈壓小于20mmHg；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。（四）治療：對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取相應(yīng)的治療。治療包括：一般緊急治療；補(bǔ)充血容量；積極處理原發(fā)??；糾正酸堿平衡失調(diào)；血管活性藥物的應(yīng)用；治療DIC改善微循環(huán)；皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用等。通常在迅速失血超過全身總血量的20%時，即出現(xiàn)休克。血流動力學(xué)指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）＜8mmHg等指標(biāo)。2．癥狀與體征：精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，尿量＜（kg?h），心率＞100次/分，收縮壓下降（＜90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（＜20mmHg）。鑒別診斷：需與分布性休克、心源性休克等鑒別。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血。2．液體復(fù)蘇：液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液） 和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。：液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。由于理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，在應(yīng)用安全性方面，包括凝血功能的影響、腎臟功能負(fù)擔(dān)等方面，均需要嚴(yán)密關(guān)注。3．輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。但是，在補(bǔ)充血液、容量的同時，并非需要全部補(bǔ)充血細(xì)胞成份，必須考慮到凝血因子的補(bǔ)充。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮應(yīng)用血管活性藥，首選多巴胺。6．體溫控制：嚴(yán)重失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，低體溫（＜35℃）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性，是出血和病死率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。7．復(fù)蘇評估指標(biāo)傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)。 混合靜脈氧飽和度（SvO2）：SvO2≥65%的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映患者的預(yù)后。 堿缺失：堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的患者須細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。8．未控制出血的失血性休克復(fù)蘇：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，對此類患者早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80～90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇。2．感染性休克（1）病因：由致病微生物所引起，可繼發(fā)于釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、急性腸梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。內(nèi)毒素在體內(nèi)出現(xiàn)主要通過以下三個途徑：①創(chuàng)傷導(dǎo)致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害和免疫功能下降；②胃腸粘膜屏障破壞，導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素移位。內(nèi)毒素參與休克病理過程的主要機(jī)制是：①通過內(nèi)毒素的主要成分類質(zhì)A直接損傷組織細(xì)胞和臟器功能；②內(nèi)毒