【正文】 平均 5天時(shí)出現(xiàn)? 越南 10例中 2例胸痛；83第八十三 頁 ，共一百一十四 頁 。初始 (chū shǐ)癥狀：消化道癥狀? 腹瀉（ 17%70%）、嘔吐（ 10%24%）、腹痛（ 1750%）? 泰國報(bào)告 (b224。og224。o)一例成人病例，女 39歲，首發(fā)表現(xiàn)是發(fā)熱、腹瀉、惡心、嘔吐 1周，呼吸道系統(tǒng)表現(xiàn)一周后出現(xiàn)84第八十四 頁 ，共一百一十四 頁 。初始 (chū shǐ)表現(xiàn)：神經(jīng)系統(tǒng)? 越南 (yu232。 n225。n)報(bào)告 2例病兒以腦炎、腹瀉為首發(fā)表現(xiàn)，呼吸道癥狀出現(xiàn)遲晚。85第八十五 頁 ，共一百一十四 頁 。癥狀 (zh232。ngzhu224。ng)之間的組合? 泰國 12例，住院時(shí)均有發(fā)熱、咳嗽 (k233。 s242。u)、氣短，近 50%有肌痛、腹瀉86第八十六 頁 ，共一百一十四 頁 。病程 (b236。ngch233。ng)特點(diǎn)? 越南 10例中，發(fā)病后平均 5天 (116天 )出現(xiàn)氣短，幾乎所有的病例都有臨床上明顯的肺炎表現(xiàn)? 泰國 12例的病程特點(diǎn)是，間斷性高熱、持續(xù)性干咳伴粘痰， 1例有小 量 (xiǎoli224。ng)咯血；44100%呼吸衰竭，泰國報(bào)告 44%心衰，1029%腎衰； 87第八十七 頁 ，共一百一十四 頁 。實(shí)驗(yàn)室檢查 (jiǎnch225。)：淋巴細(xì)胞減少? 淋巴細(xì)胞減少，香港為 61%、泰國 58%（7/12）、越南（ 2024年觀察） 80%? 越南（ 2024年） 10例中所有均有淋巴細(xì)胞減少，平均 (p237。ngjūn)計(jì)數(shù) 700/mm3（ 2501100，正常下限值 1500）88第八十八 頁 ，共一百一十四 頁 。實(shí)驗(yàn)室檢查 (jiǎnch225。)：血小板減少? 越南（ 2024） 10例病人中， 90%有血小板減少，平均 (p237。ngjūn) / mm3（ / mm3，正常下限值 15萬 /mm3）89第八十九 頁 ，共一百一十四 頁 。胸 X線改變 (gǎibi224。n)：多樣性90第九十 頁 ，共一百一十四 頁 。胸 X線改變 (gǎibi224。n)：進(jìn)展性? A) 住院第 5天時(shí) (tiānsh237。)，胸片? B)轉(zhuǎn)院 24小時(shí)后91第九十一 頁 ，共一百一十四 頁 。治療 (zh236。li225。o)? 越南（ 2024）經(jīng)驗(yàn)提示， 綜合性支持性綜合性支持性 治療是目前唯一的可選擇可選擇的手段? 越南和泰國早期病例中，大部分在住院 48小時(shí) (xiǎosh237。)內(nèi)需要機(jī)械通氣支持? 大部分病人接受了經(jīng)驗(yàn)性抗生素覆蓋，其中部分使用了糖皮質(zhì)激素。92第九十二 頁 ，共一百一十四 頁 ?？共《舅幬?(y224。ow249。)使用? Oseltamivir使用問題，有限的資料表明，早期使用有一定的益處? 存活者：使用后 23天時(shí)，就不能培養(yǎng)出病毒 (b236。ngd)? 死亡病例：早期抗病毒不能阻止臨床的進(jìn)展，也不能降低咽部病毒負(fù)荷量93第九十三 頁 ，共一百一十四 頁 ?？共《舅幬?(y224。ow249。)使用越南（ 2024） 10例：? 5例病人接受 Oseltamivir（ 1例 35mg bid，4例 75mg bid 均連續(xù) 5天? 其中 4例死亡? 主要是因?yàn)槭褂脮r(shí)間 (sh237。jiān)過于遲晚94第九十四 頁 ，共一百一十四 頁 。預(yù)后 (y249。h242。u)? 122例中， 62例死亡，病死率為 %，1997年香港病死率 33%? 泰國整體病死率 (13/20)65%? 越南 (yu232。 n225。n)整體病死率為（ 41/91） %? 柬埔寨（ 4/4） 100%? 印尼 4/7（ %）? 平均死亡時(shí)間，香港 23天、泰國 12天，越南 ，柬埔寨 8天； 95第九十五 頁 ，共一百一十四 頁 ?？袢? ? 簡介：人和各種動(dòng)物都可感染，其病原是狂犬病病毒。病犬主要表現(xiàn)狂躁不安和意識(shí)紊亂，攻擊人畜，最后發(fā)生麻痹 (m225。b236。)而死亡，因此又稱 瘋狗病 。? 臨床特征 ：病犬表現(xiàn)狂暴不安和意識(shí)紊亂。病初主要表現(xiàn)精神沉郁，舉動(dòng)反常，如不聽呼喚，喜藏暗處，出現(xiàn)異嗜，好食碎石、木塊、泥土等物，病犬常以舌舔咬傷處。不久，即狂暴不安，攻擊人畜，常無目的地奔走。 96第九十六 頁 ，共一百一十四 頁 ?？袢〕ＷR(shí) (ch225。ngsh237。)? 狂犬病病毒主要存在于病畜的腦組織及脊髓中。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出。病犬出現(xiàn)臨床癥狀前的 10～ 15天，至癥狀消失后的 6～ 7個(gè)月內(nèi)，唾液中都可含有病毒，因此，當(dāng)動(dòng)物被病畜咬傷后，就可感染發(fā)病。有些外表健康的犬、貓，其唾液中也可含有病毒，當(dāng)它們舔人或其他動(dòng)物，或與人生活在一起時(shí)，也可使人感染發(fā)病。除此之外，很多野生動(dòng)物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后，不僅可發(fā)病死亡，而且還可擴(kuò)大傳播。如有些品種的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，它們經(jīng)常 (jīngch225。ng)襲擊人畜，使之感染發(fā)病。 97第九十七 頁 ，共一百一十四 頁 ?？袢?(ku225。nɡ quǎn)咬傷處理? 在咬傷的當(dāng)時(shí)，先讓局部出血，再用肥皂水充分沖洗創(chuàng)口，以排除局部組織內(nèi)的病毒，后用 ％升汞液或酒精、碘酒等處理。如有狂犬病免疫血清，在創(chuàng)口周圍分點(diǎn)注射 (最好在咬傷后 72小時(shí)內(nèi)注完 )更好。如無血清，應(yīng)及時(shí)用疫苗 (y236。mi225。o)進(jìn)行緊急預(yù)防接種。 98第九十八 頁 ，共一百一十四 頁 。慈溪市狂犬病的流行 (lix237。ng)情況 建國以來，共發(fā)生狂犬病 32例，時(shí)隔14年， 2024年 2至 12月份共發(fā)生 16例。 32例病例 (b236。ngl236。)均死亡，病死率 100%。99第九十九 頁 ，共一百一十四 頁 。瘋牛病－ 牛海綿狀腦病 ? 是一種發(fā)生在牛身上的進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，癥狀表現(xiàn)與羊瘙癢病類似，俗稱“瘋牛病 ”。? 由于感染了一種奇特 (q237。t232。)的致病因子 我 們稱之為 “ 瘋牛病因子 ” 所引起。? 引起瘋牛病和羊瘙癢病的真正原因目前尚不清楚，目前瘋牛病被認(rèn)為是通過給牛喂養(yǎng)動(dòng)物肉骨粉傳播的。 100第一百 頁 ，共一百一十四 頁 。簡介 (jiǎn ji232。) 1996年 3月 20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏（ CJD）病。世人從此談 “牛 ”色變。 據(jù)報(bào)道，英國現(xiàn)在因?yàn)榀偱２∶磕暌獡p失 ，如果加上農(nóng)民補(bǔ)償和失業(yè)救濟(jì)，則可高達(dá) (ɡāo d225。)20兆英鎊。101第一百零一 頁 ，共一百一十四 頁 。瘋牛病的歷史 (l236。shǐ) 瘋牛病（ Mad Cow）實(shí)際 (sh237。j236。)是牛海綿狀腦?。?Bovine Spongiform Encephalopathy， BSE）的俗稱。102第一百零二 頁 ，共一百一十四 頁 。 1985年 4月，在英國阿什福德的一個(gè) (yī ɡ232。)農(nóng)場發(fā)現(xiàn)了第一個(gè) (yī ɡ232。)病例。到到 1989年底年底 (ni225。ndǐ)一個(gè)月發(fā)生一個(gè)月發(fā)生 1200例，例， 1995年年已證實(shí)在英國有已證實(shí)在英國有 10～～ 15萬例。萬例。1986年英國年英國 Weybridge中心中心 (zhōngxīn)獸醫(yī)實(shí)驗(yàn)室的獸醫(yī)實(shí)驗(yàn)室的Wells和和 Wilesmith最早確診這種病，并于最早確診這種病，并于 1987年年做了首次報(bào)道。做了首次報(bào)道。103第一百零三 頁 ，共一百一十四 頁 。臨床 (l237。n chu225。nɡ)癥狀 使牛腦變成帶有 無數(shù)小孔的篩子，如同海綿狀。 這是一種散發(fā)的成年牛的慢性神經(jīng)疾病，主要 (zhǔy224。o)侵害牛的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使牛出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、震顫、驚恐不安（因而俗稱瘋牛?。?、感覺過敏等神經(jīng)癥狀。104第一百零四 頁 ，共一百一十四 頁 。病原 (b236。ngyu225。n) 引起 BSE的病原稱為 BSE因子，類似于羊和山羊的瘙癢疫、人的克羅伊茨費(fèi)爾特－雅各布氏?。? CJD）、水貂的傳染性貂腦病、鹿或麋鹿的慢性 (m224。n x236。ng)消瘦癥等因子，并都暫歸屬于朊病毒。105第一百零五 頁 ，共一百一十四 頁 。 已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)上述因子是一類 (yī l232。i)有傳染性的蛋白質(zhì)顆粒，其結(jié)構(gòu)單位是分子量為 27000～30000的朊病毒蛋白。 一般認(rèn)為單個(gè)的 PrP無侵襲力，但三個(gè) PrP結(jié)合(ji233。h233。)后即具有高侵襲力。已在患有羊瘙癢疫的羊腦組織中已發(fā)現(xiàn)由約 1000個(gè) PrP構(gòu)成的約 100～ 200nm的纖維狀物，稱為癢疫相關(guān)纖維（ Scrapie Associated Fibrils, SAF）。106第一百零六 頁 ，共一百一十四 頁 。 35年前，英國的放射生物學(xué)家 Alper及其同事提出了一種 (yī zhǒnɡ)異端的觀點(diǎn)：一種 (yī zhǒnɡ)傳染?。蝠W病的病因可能是不含有核酸的蛋白質(zhì)。 但當(dāng)時(shí)并沒有引起人們的注意。朊病毒（ Prion）的發(fā)現(xiàn) (fāxi224。n)107第一百零七 頁 ，共一百一十四 頁 。 美國加州大學(xué)舊金山分校的生物化學(xué)家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點(diǎn)。并首次用 Prion這一名詞把這類病與病毒、細(xì)菌、真菌以及 (yǐj237。)其他已知的病原體分開。不久 (b249。jiǔ)Prusiner就發(fā)現(xiàn)， Prion由一種蛋白質(zhì)組成，他把這種蛋白質(zhì)稱為 Prion Protein，簡稱 PrP。108第一百零八 頁 ，共一百一十四 頁 。瘋牛病會(huì)不會(huì) (b249。 hu236。)傳染給人？ 最初，英國政府出于貿(mào)易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。但是 1996年底英國愛丁堡 CJD監(jiān)測(cè)小組提交的研究報(bào)告使得英國政府承認(rèn)食用受感染的牛肉“ 有可能 ” 引起人類 (r233。nl232。i)致命的 CJD癥。109第一百零九 頁 ，共一百一十四 頁 。瘋牛病? 該病的發(fā)生可能是因?yàn)榻o牛喂養(yǎng)了含有患瘙癢病的羊的各種組織制成的肉骨粉而引起，而該病在世界各國的更大范圍的傳播，則是由于肉骨粉的大范圍出口造成的。? 瘋牛病因子既不是細(xì)菌、病毒，也不是寄生蟲。目前能夠預(yù)防和殺滅感染性細(xì)菌、病毒的所有 (suǒyǒu)一 般性措施都不能有效地滅活 瘋牛病因子 。 110第一百一十 頁 ，共一百一十四 頁 。人類 (r233。nl232。i)是否會(huì)患與此相同的疾病? 瘋牛病屬于 可傳播性海綿狀腦?。?TSEs） 中的一種，這種可傳播性海綿狀腦病為進(jìn)行性神經(jīng)海綿狀病變，患有該病者無一生還。 羊瘙癢病、貂腦病、貓海綿狀腦病、鹿和麝鹿的退行性病都屬于該病范圍。從1921年開始，醫(yī)學(xué)界就發(fā)現(xiàn)人也可患有被稱為 可傳播性海 綿狀腦病 的疾病，便用開始發(fā)現(xiàn)該病的兩個(gè)人的名字 (m237。ng zi)Creutzfeldt 和 Jakob命名，稱之為 克雅氏病 簡 稱 CJD。以往的 CJD患者的年齡段在 50～70歲之間，發(fā)病者罕見，全 世界平均每 100萬人才有1人罹患此疾病。目前對(duì)該病尚無治療辦法， 一旦染上此種疾病，遲早腦部會(huì)受損，癡呆癥狀日益嚴(yán)重，最終引起 并發(fā)癥而致死亡。 111第一百一十一 頁 ，共一百一十四 頁 。? 瘋牛病屬于 “ 可傳播性海綿狀腦病 ” ，主要在動(dòng)物中出現(xiàn)，一旦發(fā)病最終死亡。 1995年以后英國發(fā)現(xiàn)有人患有與傳統(tǒng)可傳播性海綿狀腦病有所不同的克雅氏病，發(fā)病為十幾歲到三十歲的人，患者首先出現(xiàn)憂郁癥，然后是不能行走，并呈現(xiàn)精神障礙等癡呆癥狀，最后死亡。稱為 “ 新變異型克雅氏病 ” 。到 1996年 3月英國政府才承認(rèn) “ 新變異型克雅氏病 ” 與瘋牛病有關(guān)。? 我國農(nóng)業(yè)部和有關(guān)部門多次下發(fā)通知禁止違法進(jìn)口、經(jīng)營和使用反芻動(dòng)物及其產(chǎn)品、胚胎 (pēitāi)和動(dòng)物源性飼料。112第一百一十二 頁 ，共一百一十四 頁 。結(jié)論 (ji233。l249。n)? BSE因子可通過 (tōnggu242。)消化道感染非人類靈長類動(dòng)物。 ? 目前大量資料證實(shí)人類 vCJD與瘋牛病的暴發(fā)密切相關(guān)，人類 vCJD的傳播途徑大多認(rèn)為是通過食用了受瘋牛病因子污染的 食物，從而通過消化道感染。感染因子先進(jìn)入腸道局部淋巴組織并在 其中增殖，再出現(xiàn)于脾臟、扁桃腺組織中，最后定位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。113第一百一十三 頁 ，共一百一十四 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)是羊感染一種痘病毒后，皮膚上 發(fā) 生化 膿 性炎癥，再 傳 染 給 人，使人 發(fā) 生羊痘。（ 1）多器官或系 統(tǒng) 受累 為 主，不 單 以呼吸道癥狀 為 主。死亡病例：早期抗病毒不能阻止 臨 床的 進(jìn) 展，也不能降低咽部病毒 負(fù) 荷量。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出 (p225。ichū)。一般 認(rèn)為單 個(gè)的 PrP無侵 襲 力，但三個(gè) PrP結(jié) 合后即具有高侵 襲 力。 瘋 牛病因子既不是 細(xì) 菌、病毒，也不是寄生蟲。 113第一百一十四 頁 ，共一百一十四 頁 。