【正文】 白RNA 24第二十四 頁 ，共一百一十四 頁 。流行性感冒 (gǎnm224。28第二十八 頁 ，共一百一十四 頁 。H1 H1N1(1934) 豬 H1N1（ 1930） Puerto　 Rico 美國 Iowa AlbertH2 H2N2（ 1957） 馬 H7N7（ 1956） H11 鴨 H11N6（ 1956） 英國H12 鴨 H12N5（ 1976） AlbertaH13 海 鷗 H13N6（ 1977） 美國H14 鴨 H14N？（ 1982） GurjevH15 鴨 H15N？（ 1983） 澳大利 亞H16 HA分類(fēn l232。 l236。人流感病毒 A亞型 ? H H H3? N N2 表現(xiàn) (biǎoxi224。nfā)感染 *暴發(fā) *流行 *大流行33第三十三 頁 ，共一百一十四 頁 。雞瘟 (jīwēn)? 禽流感名稱于 1955年出現(xiàn)，最早叫雞瘟(jīwēn)； 1878年首次報道于意大利； 1901年其病原為 “濾過性 ”病原體； 1955年證實其病原為甲型流感病毒一員；禽流感是由禽流感病毒引起的一種急性傳染病，可發(fā)生在禽、哺乳動物和人。雞瘟 (jīwēn)病毒36第三十六 頁 ，共一百一十四 頁 。高度 (gāod249。雞瘟 (jīwēn)? 病雞頭部腫脹，冠和肉髯發(fā)黑，眼分泌物增多，眼結(jié)膜潮紅、水腫，羽毛蓬松無光澤，體溫升高；下痢，糞便黃綠色并帶多量的黏液或血液；呼吸困難，歪頭；產(chǎn)蛋率急劇下降或幾乎完全停止，蛋殼變薄、褪色、無殼蛋、畸形蛋增多；雞腳鱗片下呈紫紅色或紫黑色。)、頸部扭歪或后仰望天等。s224。ngd 41第四十一 頁 ，共一百一十四 頁 。42第四十二 頁 ，共一百一十四 頁 。禽流感病毒 (b236。禽流感病毒 (b236。)與禽流感病毒 (b236。ngd46第四十六 頁 ，共一百一十四 頁 。? 一直認(rèn)為，水禽是這種流感病毒來源；? 這名患者 (hu224。穩(wěn)定性? 56℃ 3小時、 60℃ 30分鐘，酸性 PH條件、氧化劑、酯性溶劑 (r243。? 22℃ 存活 ≥4天， 0℃ 存活 ≥30天，冰凍狀態(tài)無限期存活。 分為 (fēn w233。51第五十一 頁 ，共一百一十四 頁 。迄今 (q236。2024年證據(jù) (zh232。fāng)性流行。? 2024年獲得病毒在環(huán)境存活時間比 1997年病毒更長。 zhōu)地方性流行? 聯(lián)合國 FAO2024年 9月報告： H5禽流感在東南亞部分地區(qū) (d236。56第五十六 頁 ，共一百一十四 頁 。ng)? 病毒存在于鴨子、野禽中? 豬是清除禽流感的嚴(yán)重挑戰(zhàn) 57第五十七 頁 ，共一百一十四 頁 。禽流感 H5N1：就差最后 (zu236。ngd癥狀 H7N7A 1（ 46歲男子） 0 結(jié)膜炎 家禽1998 中國廣東 H9N2 2個女孩（ 4歲， 歲獸醫(yī)） ngdnl232。? 主要從禽傳給人，盡管發(fā)現(xiàn)了罕見人與人之間傳播。 （ 3） 18例病禽或活禽接觸 (jiēch249。 n225。i ɡu243。人禽流感傳播 (chu225。n)、有限、非持續(xù)性的人與人之間傳播 69第六十九 頁 ，共一百一十四 頁 。ngl236。ngw249。72第七十二 頁 ，共一百一十四 頁 。)傳人? 一些病例懷疑是在 食用 (sh237。? 老虎喂養(yǎng)生的感染家禽肉，致泰國動物園內(nèi)暴發(fā) H5N1禽流感。n)? 盡管整體 (zhěngtǐ)人口對 H5N1病毒幾乎沒有免疫力，病毒尚未獲得引起人與人之間高效率、持續(xù)傳播的能力。n r233。 76第七十六 頁 ，共一百一十四 頁 。當(dāng)人在被污染的水體內(nèi)游泳時吸入或食入污染的水，是可能的傳播H5N1的途徑。nɡ)特征? 目前疾病 (j237。ng)譜的全貌尚未完全描述清楚，根據(jù)越南和泰國的有限的臨床資料78第七十八 頁 ，共一百一十四 頁 。年齡 (ni225。qi225。ng)：全身癥狀 (zh232。初始 (chū shǐ)癥狀：呼吸道癥狀? 上呼吸道癥狀（咽痛 077%）? 流感樣疾病 (j237。og224。n)報告 2例病兒以腦炎、腹瀉為首發(fā)表現(xiàn)，呼吸道癥狀出現(xiàn)遲晚。ng)之間的組合? 泰國 12例，住院時均有發(fā)熱、咳嗽 (k233。ngch233。)：淋巴細(xì)胞減少? 淋巴細(xì)胞減少，香港為 61%、泰國 58%（7/12）、越南（ 2024年觀察） 80%? 越南（ 2024年） 10例中所有均有淋巴細(xì)胞減少，平均 (p237。ngjūn) / mm3（ / mm3，正常下限值 15萬 /mm3）89第八十九 頁 ，共一百一十四 頁 。n)：進(jìn)展性? A) 住院第 5天時 (tiānsh237。o)? 越南（ 2024）經(jīng)驗提示， 綜合性支持性綜合性支持性 治療是目前唯一的可選擇可選擇的手段? 越南和泰國早期病例中，大部分在住院 48小時 (xiǎosh237。ow249?？共《舅幬?(y224。預(yù)后 (y249。n)整體病死率為（ 41/91） %? 柬埔寨（ 4/4） 100%? 印尼 4/7（ %）? 平均死亡時間，香港 23天、泰國 12天，越南 ，柬埔寨 8天； 95第九十五 頁 ，共一百一十四 頁 。)而死亡，因此又稱 瘋狗病 。 96第九十六 頁 ，共一百一十四 頁 。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出。如有些品種的蝙蝠，感染狂犬病病毒后，它們經(jīng)常 (jīngch225。nɡ quǎn)咬傷處理? 在咬傷的當(dāng)時，先讓局部出血，再用肥皂水充分沖洗創(chuàng)口，以排除局部組織內(nèi)的病毒，后用 ％升汞液或酒精、碘酒等處理。o)進(jìn)行緊急預(yù)防接種。ng)情況 建國以來，共發(fā)生狂犬病 32例，時隔14年， 2024年 2至 12月份共發(fā)生 16例。99第九十九 頁 ，共一百一十四 頁 。)的致病因子 我 們稱之為 “ 瘋牛病因子 ” 所引起。) 1996年 3月 20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏（ CJD）病。101第一百零一 頁 ，共一百一十四 頁 。)是牛海綿狀腦病（ Bovine Spongiform Encephalopathy， BSE）的俗稱。)病例。ndǐ)一個月發(fā)生一個月發(fā)生 1200例，例， 1995年年已證實在英國有已證實在英國有 10～～ 15萬例。1986年英國年英國 Weybridge中心中心 (zhōngxīn)獸醫(yī)實驗室的獸醫(yī)實驗室的Wells和和 Wilesmith最早確診這種病，并于最早確診這種病，并于 1987年年做了首次報道。n chu225。104第一百零四 頁 ，共一百一十四 頁 。n x236。i)有傳染性的蛋白質(zhì)顆粒，其結(jié)構(gòu)單位是分子量為 27000～30000的朊病毒蛋白。h233。 35年前，英國的放射生物學(xué)家 Alper及其同事提出了一種 (yī zhǒnɡ)異端的觀點：一種 (yī zhǒnɡ)傳染?。蝠W病的病因可能是不含有核酸的蛋白質(zhì)。 美國加州大學(xué)舊金山分校的生物化學(xué)家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點。jiǔ)Prusiner就發(fā)現(xiàn)， Prion由一種蛋白質(zhì)組成，他把這種蛋白質(zhì)稱為 Prion Protein，簡稱 PrP。)傳染給人？ 最初，英國政府出于貿(mào)易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。109第一百零九 頁 ，共一百一十四 頁 。 110第一百一十 頁 ，共一百一十四 頁 。 羊瘙癢病、貂腦病、貓海綿狀腦病、鹿和麝鹿的退行性病都屬于該病范圍。目前對該病尚無治療辦法， 一旦染上此種疾病，遲早腦部會受損，癡呆癥狀日益嚴(yán)重，最終引起 并發(fā)癥而致死亡。稱為 “ 新變異型克雅氏病 ” 。結(jié)論 (ji233。 ? 目前大量資料證實人類 vCJD與瘋牛病的暴發(fā)密切相關(guān)，人類 vCJD的傳播途徑大多認(rèn)為是通過食用了受瘋牛病因子污染的 食物，從而通過消化道感染。ir243。死亡病例：早期抗病毒不能阻止 臨 床的 進(jìn) 展，也不能降低咽部病毒 負(fù) 荷量。一般 認(rèn)為單 個的 PrP無侵 襲 力，但三個 PrP結(jié) 合后即具有高侵