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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—急性一氧化碳中毒(張紅)-資料下載頁(yè)

2024-11-14 20:46本頁(yè)面
  

【正文】 治療對(duì)DEACMP有較好的治療效果。,治療(zh236。li225。o)措施,三、遲發(fā)型(fā x237。nɡ)腦病的治療,第五十頁(yè),共六十一頁(yè)。,高壓氧治療DEACMP的機(jī)制目前(m249。qi225。n)并不清楚,可能相關(guān)的機(jī)制包括: 增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過(guò)氧化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活的細(xì)胞色素氧化酶再生等。 通過(guò)增加血氧含量,改善供氧,使血管通透性易于恢復(fù)正常,減少滲出和腦水腫,降低顱內(nèi)壓,改善微循環(huán),阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán); 促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生,膠原纖維的形成,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立; 降低血液黏度,減少無(wú)氧酵解,減少血小板聚集等。,治療(zh236。li225。o)措施,第五十一頁(yè),共六十一頁(yè)。,改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞治療 急性CO中毒遲發(fā)腦病多見(jiàn)于中老年人,血液黏度多較高,血管調(diào)節(jié)能力下降,且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生,容易形成(x237。ngch233。ng)微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。 因此,使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液等降低血液黏度,改善腦循環(huán),對(duì)遲發(fā)腦病有積極的作用。 對(duì)于急性CO中毒早期,及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物,也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。,治療(zh236。li225。o)措施,第五十二頁(yè),共六十一頁(yè)。,皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療 關(guān)于激素治療,最初是為了抑制炎癥反應(yīng)、減輕腦水腫,且其用量及療程很不規(guī)范。有人提出免疫異常在DEACMP的發(fā)生發(fā)展中可能(kěn233。ng)起一定作用,通過(guò)正規(guī)使用激素,并進(jìn)行臨床療效對(duì)比,結(jié)果顯示應(yīng)用激素能提高治愈率。 以上報(bào)道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上,觀察激素的療效,目前尚無(wú)一組單獨(dú)使用高壓氧,另一組單獨(dú)使用激素的分組對(duì)比研究。所以,激素治療的重要性還不能確定。,治療(zh236。li225。o)措施,第五十三頁(yè),共六十一頁(yè)。,對(duì)癥支持治療 DEACMP的病程較長(zhǎng),且多有精神和錐體外系癥狀,積極合理對(duì)癥治療、控制病情,可縮短病程,改善預(yù)后。如對(duì)頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用安定(ānd236。ng)等抗驚劑;有腦局灶性損害者,使用血管擴(kuò)張劑,解除腦血管痙攣,改善腦血液循環(huán);肌張力增高者使用安坦、美多巴等。 此外,要注意水電解質(zhì)平衡,給予足夠營(yíng)養(yǎng),防治感染,充分休息,避免各種精神刺激,積極治療并發(fā)癥,心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)。,治療(zh236。li225。o)措施,第五十四頁(yè),共六十一頁(yè)。,預(yù) 后,第五十五頁(yè),共六十一頁(yè)。,輕度中毒患者,對(duì)癥處理,可不遺留后遺癥。 中度中毒患者,經(jīng)吸氧及搶救,大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈,一般不會(huì)留后遺癥,個(gè)別患者遺留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥,極少數(shù)老年(lǎoni225。n)患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。 重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等,其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶救治療是否及時(shí)等因素影響。,影響預(yù)后的相關(guān)(xiāngguān)因素探討,第五十六頁(yè),共六十一頁(yè)。,探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素對(duì)其臨床治療和預(yù)防有著重要(zh242。ngy224。o)意義,目前已成為國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究的重點(diǎn)。 研究已經(jīng)明確,患者的年齡大小直接影響預(yù)后情況,年齡大者預(yù)后差,老年人多有腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ),腦代謝異常,并且血小板聚集性增高,血漿纖維蛋白原和球蛋白濃度增高,白蛋白降低,脂質(zhì)增高,紅細(xì)胞聚集性增加,致血液流動(dòng)性降低和黏滯性增高,易造成彌漫性腦缺氧性損害。,影響預(yù)后的相關(guān)因素(yīn s249。)探討,第五十七頁(yè),共六十一頁(yè)。,腦是全身耗氧最多的器官,其重量占體重的2%,而耗氧占全身耗氧的20%,而且腦內(nèi)幾乎無(wú)氧儲(chǔ)備。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動(dòng)能夠使腦血流速度增加10.3%~14.3%,提示非腦力勞動(dòng)者較腦力勞動(dòng)者預(yù)后好,推測(cè)腦力勞動(dòng)者腦內(nèi)耗氧相對(duì)較多,對(duì)缺氧更敏感,導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧損傷較嚴(yán)重,因而影響預(yù)后。 近來(lái)有臨床(l237。n chu225。nɡ)研究報(bào)道,發(fā)生了遲發(fā)性腦病的患者預(yù)后與其中毒程度有密切關(guān)系,中重度程度、昏迷時(shí)間長(zhǎng)者預(yù)后差。,影響(yǐngxiǎng)預(yù)后的相關(guān)因素探討,第五十八頁(yè),共六十一頁(yè)。,此外,有學(xué)者對(duì)高壓氧治療及其預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行研究后指出,影響本病的預(yù)后的另一個(gè)因素是明顯可干預(yù)的因素高壓氧治療。 研究發(fā)現(xiàn),急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時(shí)間越早、療程(li225。och233。ng)越長(zhǎng),預(yù)后越好,并推薦使用輕度中毒連續(xù)進(jìn)行3個(gè)月的高壓氧系統(tǒng)治療,中重度中毒連續(xù)進(jìn)行3~6個(gè)月的系統(tǒng)高壓氧治療。,影響(yǐngxiǎng)預(yù)后的相關(guān)因素探討,第五十九頁(yè),共六十一頁(yè)。,謝謝(xi232。 xie)大家!,第六十頁(yè),共六十一頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),甘肅省第二人民醫(yī)院急診科。腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后,病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)。(三)常規(guī)檢查及其它檢查。但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢測(cè)可不完全呈平行關(guān)系,僅對(duì)臨床診斷及治療有一定的指導(dǎo)意義。對(duì)碳氧血紅蛋白的檢測(cè)應(yīng)注意:急性CO中毒后檢測(cè)越早越易陽(yáng)性。但也有報(bào)道急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?;謴?fù)(huīf249。)到正?;驈V泛輕度異常后,臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。謝謝大家,第六十一頁(yè),共六十一頁(yè)。
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