【正文】 頭部再次之，三者可單獨存在(c)遲發(fā)性腦病患者腦MRI,第三十三頁，共六十一頁。 波，部分呈232。nbi233。 sh237。,（1）加速一氧化碳排除、改善機(jī)體缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。由于腦組織內(nèi)緩沖體系的緩沖能力較弱，血腦屏障的存在又阻止了血液(xu232。)內(nèi)的酸堿度作為糾正腦組織酸中毒的指標(biāo)。較大劑量使用3~5日不會出現(xiàn)不良反應(yīng)。,（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。o)措施,第四十三頁，共六十一頁。,（1）治療(zh236。li225。o)措施,第四十七頁，共六十一頁。o)措施,第四十八頁，共六十一頁。患者一到急診室就應(yīng)立刻開始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的準(zhǔn)備，在艙內(nèi)也不停止輸液等治療措施。目前認(rèn)為，高壓氧配合藥物治療對DEACMP有較好的治療效果。 通過增加血氧含量，改善供氧，使血管通透性易于恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)； 促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立； 降低血液黏度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。 對于急性CO中毒早期，及時給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物，也有助于預(yù)防和治療遲發(fā)腦病。所以，激素治療的重要性還不能確定。,治療(zh236。,影響預(yù)后的相關(guān)(xiāngguān)因素探討,第五十六頁，共六十一頁。研究發(fā)現(xiàn)大腦思維活動能夠使腦血流速度增加10.3%~14.3%，提示非腦力勞動者較腦力勞動者預(yù)后好，推測腦力勞動者腦內(nèi)耗氧相對較多，對缺氧更敏感，導(dǎo)致腦細(xì)胞發(fā)生缺血缺氧損傷較嚴(yán)重，因而影響預(yù)后。ng)越長，預(yù)后越好，并推薦使用輕度中毒連續(xù)進(jìn)行3個月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重度中毒連續(xù)進(jìn)行3~6個月的系統(tǒng)高壓氧治療。（三）常規(guī)檢查及其它檢查。,。ng)總結(jié),甘肅省第二人民醫(yī)院急診科。 研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時間越早、療程(li225。)探討,第五十七頁，共六十一頁。n)患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。ng)等抗驚劑；有腦局灶性損害者，使用血管擴(kuò)張劑，解除腦血管痙攣，改善腦血液循環(huán)；肌張力增高者使用安坦、美多巴等。ng)起一定作用，通過正規(guī)使用激素，并進(jìn)行臨床療效對比，結(jié)果顯示應(yīng)用激素能提高治愈率。ng)微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。qi225。od224。 （3）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首選、特效的療法。,治療(zh236。,治療(zh236。,加速(jiā s249。li225。,治療(zh236。li225。,（4）糖皮質(zhì)激素：具有穩(wěn)定細(xì)胞生物膜、改善毛細(xì)血管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A2活性、穩(wěn)定血小板和中性粒細(xì)胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞黏附及浸潤。靜脈注射的堿性藥物又不能立刻通過血腦屏障，故腦組織的酸中毒治療較困難，也不能以血液(xu232。o)措施,一、一般(yībān)治療,第四十頁，共六十一頁。li225。)診斷,第三十七頁，共六十一頁。n)思路,第三十五頁，共六十一頁。ng)率高，但缺乏特異性，主要表現(xiàn)為多量對稱分布的低幅或高幅232。,CO中毒(zh242。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。,診斷(zhěndu224。)的特征性CT 表現(xiàn)，而非特異性。 CT的異常表現(xiàn)以皮層下廣泛的白質(zhì)低密度改變及基底節(jié)的局灶性低密度為特征，腦萎縮為CO中毒后部分腦水腫患者的晚期表現(xiàn)，以髓質(zhì)性為主。但臨床癥狀與血液內(nèi)HbCO含量檢測可不完全呈平行關(guān)系，僅對臨床診斷及治療(zh236。,第二十五頁，共六十一頁。)不消失，并且在病程中也無假愈期。,（2）中度中毒：血液中HbCO30%，50%時，多發(fā)生腦水腫、臨床上除中度中毒癥狀外，患者出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉(jīr242。,毒作用(zu242。)后細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸堆積等病理生理變化有關(guān)。ng)機(jī)制,第十八頁，共六十一頁。y242。,在對急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介素1β（IL1β）和γ干擾素（γIFN）表達(dá)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL1β和γIFN的遲發(fā)表達(dá)，這進(jìn)一步提示CD4+T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷(sǔnshāng)過程。y242。 一些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng)有關(guān)，因為大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)的1/3，又是腦內(nèi)的血液灌流量相對較少的區(qū)域，所以是缺氧損傷的易感部位。ng)機(jī)制,第十一頁，共六十一頁。,缺血缺氧機(jī)制 CO造成的缺氧是DEACMP的始動因素。 y232。 急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、腦容積(r243。ng)機(jī)制,第七頁，共六十一頁。h233。tǒng)疾病。如煉鋼、煉焦等生產(chǎn)過程中，家用煤爐產(chǎn)生的CO及煤氣泄漏、則是生活中最常見的中毒，俗稱煤氣中毒。甘肅省第二人民(r233。xī)性氣體，在生產(chǎn)生活中，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全時均可產(chǎn)生CO氣體。njīngx236。,一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過肺泡壁進(jìn)入血液，以極快的速度與血紅蛋白結(jié)合(ji2