【正文】 腦血管病,急性CO中毒,HbCO測定,陽性,詢問相關(guān)病史,有關(guān)化驗(yàn),CT檢查,糖尿病酮癥酸中毒昏迷 肝性昏迷 尿毒癥昏迷 急性有機(jī)磷中毒 急性安眠藥中毒,確定CO中毒程度,COHb測定,第三十八頁，共六十一頁。ng)進(jìn)行鑒別： 急性腦血管病 糖尿病酮癥酸中毒 尿毒癥 肝性腦病 肺性腦病 其他急性中毒引起的昏迷,鑒別(ji224。但也有報(bào)道急性CO中毒患者腦電圖從廣泛中、重度異?；謴?fù)到正常或廣泛輕度異常后，臨床才出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。,4 腦電圖 腦電圖（EEG）異常(y236。,診斷(zhěndu224。 （1）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心的白質(zhì)，可能僅累及三處之一，或二處，或三處均受累。 MRI最早在發(fā)病后4 h 即可發(fā)現(xiàn)異常改變(gǎibi224。,現(xiàn)已公認(rèn)雙側(cè)蒼白球的對稱性低密度灶是CO 中毒(zh242。n)思路,第二十七頁，共六十一頁。n)思路,第二十六頁，共六十一頁。)基底節(jié)及蒼白球，可出現(xiàn)錐體外系損害，逐漸出現(xiàn)表情淡漠、四肢肌張力增高，靜止性震顫等癥狀。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)(ch237。,診斷(zhěndu224。nzh236。)后發(fā)生大量細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不清楚，可能與CO中毒(zh242。,毒作用(zu242。也就是說，自由基的損害始于CO中毒急性期，而恢復(fù)供氧一段時(shí)間后更加突出，致使腦內(nèi)過氧化作用增強(qiáng)，破壞腦組織的脂質(zhì)成分而造成腦部病變。y242。這種繼發(fā)的血管病變所需的時(shí)間，大體與“假愈期”一致。,血管因素學(xué)說 遲發(fā)性腦病的病理改變主要(zhǔy224。,毒作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,第九頁，共六十一頁。ng)機(jī)制,第八頁，共六十一頁。,毒作用(zu242。ng)機(jī)制,第六頁，共六十一頁。,DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過數(shù)日到數(shù)周（約2~60 d）的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。,一氧化碳是無色、無臭、無味， 比重低于空氣的常見的窒息(zh236。nm237。,概 述,第三頁，共六十一頁。 其發(fā)病率國內(nèi)報(bào)道為10%~30%。)形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（HbCO），其結(jié)合(ji233。,CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。ngjī)增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，Na+K+ATP泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。 x 腦在嚴(yán)重(y225。,但也有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃度HbCO以及(yǐj237。,毒作用(zu242。ng)機(jī)制,第十四頁，共六十一頁。,毒作用(zu242。ng)機(jī)制,第十七頁，共六十一頁。,細(xì)胞凋亡學(xué)說 腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒(zh242。,毒作用(zu242。y242。u)腫脹。 臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降等也不少見。,上述 4 種表現(xiàn)可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可以某一種表現(xiàn)為主，兼有兩種或兩種以上的其它表現(xiàn)，但以智能障礙癡呆型最為多見。li225。 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是CO中毒的主要腦CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見，這與該處血管較少、血液供應(yīng)相對不足(b249。 有的文獻(xiàn)報(bào)道海馬回病變是CO 中毒遲發(fā)腦病和急性CO 中毒的特異表現(xiàn)。n)思路,第三十頁，共六十一頁。 （2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。ng d 波或/和228。,鑒別(ji224。,意識(y236。o)措施,第三十九頁，共六十一頁。,（3）糾正酸中毒：急性CO中毒患者多數(shù)伴有代謝性酸中毒。y232。可以減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。o)措施,第四十二頁，共六十一頁。li225。o)措施,第四十四頁，共六十一頁。)碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素A3的活性，改善細(xì)胞的生物氧化 迅速糾正機(jī)體缺氧 迅速改善組織代謝性酸中毒 降低顱內(nèi)壓 控制和治療肺水腫 減輕細(xì)胞水腫,治療(zh236。li225。li225。但也不應(yīng)該忽視內(nèi)科藥物治療。o)對DEACMP患者高壓氧治療組較對照組治愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，且必須早期。n)并不清楚，可能相關(guān)的機(jī)制包括： 增高腦組織局部氧濃度、阻止腦組織局部脂質(zhì)過氧化和白細(xì)胞向腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附、加速失活的細(xì)胞色素氧化酶再生等。 因此，使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液等降低血液黏度，改善腦循環(huán)，對遲發(fā)腦病有積極的作用。 以上報(bào)道都是在高壓氧及藥物治療基礎(chǔ)上，觀察激素的療效，目前尚無一組單獨(dú)使用高壓氧，另一組單獨(dú)使用激素的分組對比研究。 此外，要注意水電解質(zhì)平衡，給予足夠營養(yǎng)，防治感染，充分休息，避免各種精神刺激，積極治療并發(fā)癥，心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)。 重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶救治療是否及時(shí)等因素影響。,腦是全身耗氧最多的器官，其重量占體重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且腦內(nèi)幾乎無氧儲備。och233。腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)