20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病-(2)-資料下載頁
2025-11-05 12:03本頁面
【正文】 加BCAA不一定逆轉肝性腦病 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷(hūnm237。) 盡管如此，該學說仍是用BCAA治療肝性腦病的理論基礎,第六十一頁，共七十一頁。,氨酪酸(l224。o suān)(GABA)學說,突觸前神經(jīng)元興奮時GABA從囊內釋放并與相應的突觸后神經(jīng)元GABAR結合(ji233。h233。), 使突觸后膜對Cl的通透性增大， Cl內流增加，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成CNS功能抑制。,第六十二頁，共七十一頁。,GABA作用(zu242。y242。ng)示意圖,第六十三頁，共七十一頁。,1. 血液(xu232。y232。)和腦中GABA ↑ 腸道來源 GABA 在肝內清除? BBB 對 GABA的通透性↑ 2. 突觸后膜 GABA 受體↑,肝功能障礙(zh224。ng 224。i)時GABA↑ ：,第六十四頁，共七十一頁。,其它毒物(dw249。)的作用,硫醇、酚及短鏈脂肪酸對腦神經(jīng)細胞的毒性(d x236。nɡ) 毒性物質甲基吲哚與吲哚的毒性作用 毒物的協(xié)同作用,第六十五頁，共七十一頁。,血氨增高(zēnggāo),胰高血糖素↑ 胰島素↑,谷氨酰胺↑,GABA 轉 氨酶活性↓,促進(c249。j236。n)AAA 進入腦內,氨基酸失衡(shī h233。nɡ),FNT、5HT↑ 正常遞質↓,腦內GABA↑,+谷氨酸,綜合學說,第六十六頁，共七十一頁。,肝性腦病的誘發(fā)(y242。ufā)因素,第六十七頁，共七十一頁。,消化道出血和不適當?shù)牡鞍罪嬍?感染(gǎnrǎn) 便秘 醫(yī)源性因素 止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當 輸入大量庫存血 利尿劑使用不當,肝功減退時易引起(yǐnqǐ)藥物在體內蓄積 毒性物質使腦對中樞抑制藥的敏感性增大 肝功障礙時血漿白蛋白減少，藥物易通過血腦屏障,第六十八頁，共七十一頁。,肝性腦病的治療(zh236。li225。o)原則,第六十九頁，共七十一頁。,防治誘因(y242。uyīn) 降低血氨 口服乳果糖等 糾正血漿氨基酸失衡 促進正常神經(jīng)遞質功能的恢復 左旋多巴（LDOPA） 清除體內毒性物質，促進肝功能恢復及肝細胞再生,第七十頁，共七十一頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,肝 性 腦 病。⑴ 起病急,很快進入昏迷(hūnm237。)狀態(tài)(病程僅數(shù)日,病情兇險)。門脈性肝硬化、血吸蟲病性肝硬化等。機制尚未闡明，腦內并無明顯、特異性形態(tài)學變化，一般認為是腦的代謝和功能障礙所引起。尿素彌散進入腸腔，經(jīng)腸內細菌尿素酶作用。鳥氨酸循環(huán)障礙：肝嚴重受損，ATP↓、酶活性↓。Na+K+ATP酶。干擾細胞膜上Na+K+ATP酶活性，使膜電位變化和興奮性異常。氨與K+競爭進入細胞內，造成細胞內缺鉀,第七十一頁，共七十一
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