20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肝性腦病-(2)(參考版)
2024-11-14 12:03本頁(yè)面
【正文】 ,。干擾細(xì)胞膜上Na+K+ATP酶活性，使膜電位變化和興奮性異常。鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙：肝嚴(yán)重受損，ATP↓、酶活性↓。機(jī)制尚未闡明，腦內(nèi)并無(wú)明顯、特異性形態(tài)學(xué)變化，一般認(rèn)為是腦的代謝和功能障礙所引起。)狀態(tài)(病程僅數(shù)日,病情兇險(xiǎn))。ng)總結(jié),肝 性 腦 病。,內(nèi)容(n232。,防治誘因(y242。li225。,消化道出血和不適當(dāng)?shù)牡鞍罪嬍?感染(gǎnrǎn) 便秘 醫(yī)源性因素 止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng) 輸入大量庫(kù)存血 利尿劑使用不當(dāng),肝功減退時(shí)易引起(yǐnqǐ)藥物在體內(nèi)蓄積 毒性物質(zhì)使腦對(duì)中樞抑制藥的敏感性增大 肝功障礙時(shí)血漿白蛋白減少，藥物易通過(guò)血腦屏障,第六十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,肝性腦病的誘發(fā)(y242。n)AAA 進(jìn)入腦內(nèi),氨基酸失衡(shī h233。,血氨增高(zēnggāo),胰高血糖素↑ 胰島素↑,谷氨酰胺↑,GABA 轉(zhuǎn) 氨酶活性↓,促進(jìn)(c249。 x236。w249。i)時(shí)GABA↑ ：,第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。)和腦中GABA ↑ 腸道來(lái)源 GABA 在肝內(nèi)清除? BBB 對(duì) GABA的通透性↑ 2. 突觸后膜 GABA 受體↑,肝功能障礙(zh224。,1. 血液(xu232。y242。,第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。h233。,氨酪酸(l224。 shuō)的不足,BCAA/AAA與腦病病情不平行 增加BCAA不一定逆轉(zhuǎn)肝性腦病 食入或注入大量色氨酸未引起昏迷(hūnm237。i),腦,腸芳香(fāngxiāng)胺清除,假性神經(jīng)遞質(zhì),血芳香(fāngxiāng)胺濃度,第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,肝 性 腦 病,肝功能障礙(zh224。 jiǎ)腎上腺素↓,第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。i),第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。jiāng)氨基酸失衡機(jī)制,血BCAA,肝功能障礙(zh224。ng)3～3.5變?yōu)?.6～1.2,第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。jiāng)氨基酸失衡特征,芳香族氨基酸(AAA)? 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸,支鏈氨基酸(BCAA)? 亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸,AAA,BCAA,由正常(zh232。,第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。nɡ)學(xué)說(shuō),該學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充(bǔchōng)和發(fā)展 對(duì)血氨基酸含量分析，發(fā)現(xiàn)某些氨基酸含量與腦病的發(fā)展平行。ng)病人，腦多巴胺和NE并不減少 （2）大鼠腦室注入羥苯乙醇胺，雖腦內(nèi)NE和多巴胺↓，但動(dòng)物活動(dòng)無(wú)明顯變化,第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。 （3）L多巴可有效地改善(gǎish224。,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。,第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。 2) 錐體外系的多巴胺能（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，參與機(jī)體協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)維持）被取代→出現(xiàn)(chūxi224。,二、FNT
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