20xx年醫(yī)學專題—第25章抗心絞痛藥1-資料下載頁
2024-11-12 22:24本頁面
【正文】 周血管痙攣性疾病的患者。,第三十頁，共三十六頁。,②舒張冠脈作用強大，特別是硝苯地平可作為冠脈痙攣所致的變異性心絞痛治療的首選藥之一，但該藥擴張血管后可引起反射性心率(xīn lǜ)加快而增加心肌耗氧，可合用β 受體阻滯藥對抗。 ③抑制心肌作用較弱，較少誘發(fā)心衰。,第三十一頁，共三十六頁。,【藥理作用】 阻斷(zǔ du224。n)Ca2+內流,使血管擴張和心收縮力減弱 心肌耗氧量減少。 【作用機制】 1．降低心肌耗氧量 阻Ca2+流入血管平滑肌細胞 外周血管擴張，減輕心臟后負荷； 阻Ca2+流入心肌細胞 心肌收縮力減弱，自律性降低，心率減慢；,第三十二頁，共三十六頁。,阻Ca2+進入神經(jīng)末梢，抑制遞質釋放，從而對抗交感神經(jīng)活性增高所引起的心肌耗氧量增加。 2．增加心肌血液(xu232。y232。)供應 阻Ca2+流入血管平滑肌細胞、直接松弛血管平滑肌和刺激血管內皮細胞合成和釋放NO 冠脈舒張； 開放側支循環(huán)，增加對缺血區(qū)的血液灌注；,第三十三頁，共三十六頁。,拮抗心肌缺血時兒茶酚胺誘導的血小板聚集，利于保持冠脈血流通暢(tōngch224。ng)。 3．保護缺血的心肌細胞 心肌缺血細胞內“鈣超載”可造成心肌細胞尤其是線粒體功能嚴重受損。 鈣通道阻滯藥可由于阻滯Ca2+內流而減輕“鈣超載”，起到保護心肌細胞的作用。,第三十四頁，共三十六頁。,第三十五頁，共三十六頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,第二十五章 抗心絞痛藥與抗動脈粥樣硬化藥。冠狀動脈粥樣硬化形成、血栓形成和血小板聚集是誘發(fā)不穩(wěn)定性心絞痛的重要因素?？寡ㄐ纬伤幬锘蚩寡“逅幬铮ǜ嗡兀┯兄陬A防和治療心絞痛，降低心肌梗死的發(fā)生率?？纱碳戎苫蜷_放側支循環(huán)，以增加缺血區(qū)的血液供應。阻Ca2+進入神經(jīng)末梢，抑制(y236。zh236。)遞質釋放，從而對抗交感神經(jīng)活性增高所引起的心肌耗氧量增加。心肌缺血細胞內“鈣超載”可造成心肌細胞尤其是線粒體功能嚴重受損,第三十六頁，共三十六
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