20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—抗心絞痛藥2-資料下載頁(yè)
2025-11-06 01:38本頁(yè)面
【正文】 阻力，使原有哮喘的病人哮喘發(fā)作或使呼吸困難加重。因此(yīncǐ)，凡有支氣管哮喘、喘息性支氣管炎及過(guò)敏性鼻炎等病史的人要禁用普萘洛爾。,普萘洛爾與氨茶堿是否可以(kěyǐ)合用？,第三十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。,普萘洛爾不宜與氨茶堿合用，因普萘洛爾的β受體阻斷作用，可引起支氣管平滑肌痙攣，并可降低氨茶堿的療效(li225。oxi224。o)；同時(shí)，氨茶堿亦減弱普萘洛爾對(duì)心臟的作用，氨茶堿片劑可加速心率。,氨茶堿：是平喘藥，對(duì)呼吸道平滑肌有直接松弛(sōnɡ ch237。)作用。,第三十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。,（三）鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥（鈣拮抗藥） 藥物：維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓、普尼拉明、哌克昔林等。,【藥理作用】 1. 降低心肌耗氧量： 機(jī)理：抑制Ca2+內(nèi)流—— ①心肌Ca2+↓→心收縮力↓； ②血管(xu232。guǎn)平滑肌Ca2+↓→血管擴(kuò)張→心負(fù)荷↓。,第三十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。,2. 舒張冠脈，增加(zēngjiā)心肌的血液供應(yīng)： 冠脈Ca2+↓→冠脈擴(kuò)張→冠脈流量↑→缺血區(qū)供血↑、供氧↑。 3. 保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞： 心肌缺血時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增加，胞外Ca2+內(nèi)流增多，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，線粒體Ca2+過(guò)多可妨礙ATP產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。鈣通道阻滯藥能阻止Ca2+內(nèi)流而減輕胞內(nèi)“鈣超載”，進(jìn)而保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。,第四十頁(yè)，共四十五頁(yè)。,4. 抑制血小板聚集：血小板的黏附和聚集以及冠狀動(dòng)脈血流減少與不穩(wěn)定型心絞痛有關(guān)，大多數(shù)的急性心肌梗死也是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，局部形成血栓突然阻塞冠脈所致。鈣通道阻滯藥可阻止Ca2+內(nèi)流，降低(ji224。ngdī)血小板內(nèi)Ca2+ 濃度，抑制血小板黏附與聚集。,第四十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。,【臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用】 變異型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛。,第四十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。,鈣通道阻滯藥相對(duì)(xiāngdu236。)于223。 受體阻斷藥的優(yōu)點(diǎn)：,1.有強(qiáng)大的擴(kuò)張冠脈作用，是治療變異型心絞痛的首選藥物； 2.擴(kuò)張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾??； 3.抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對(duì)(xiāngdu236。)增加； 4.松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。,第四十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。,臨床上鈣拮抗(ji233。 k224。nɡ)藥與223。 受體阻斷藥合用可以治療心絞痛，特別是硝苯地平與普萘洛爾合用更為安全，對(duì)心絞痛伴高血壓及心率加快者最為適宜。,原因是： 1. 兩者合用對(duì)降低心肌耗氧量起協(xié)同作用(zu242。y242。ng)； 2. 普萘洛爾可消除硝苯地平降壓作用引起的反射性心動(dòng)過(guò)速； 3. 硝苯地平可抵消普萘洛爾收縮血管（收縮鼻粘膜血管）的作用。,第四十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第九章 抗心絞痛藥。（2）疼痛性質(zhì)為陣發(fā)性絞痛，悶痛或壓榨性疼痛。即穩(wěn)定勞力型心絞痛，病程穩(wěn)定在一個(gè)月以上。②選擇性擴(kuò)張心外膜較大的輸送血管，促使心外膜向心內(nèi)膜下缺血區(qū)供血供氧。4.控制血壓：硝酸甘油與硝普鈉常合用于外科手術(shù)過(guò)程的血壓控制，以減少術(shù)中失血量。D.聯(lián)合用用卡托普利或利尿藥，抑制機(jī)體代償性交感神經(jīng)興奮和RAS激活、水鈉潴留。2. 普萘洛爾可消除(xiāoch)硝苯地平降壓作用引起的反射性心動(dòng)過(guò)速,第四十五頁(yè)，共四十五
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