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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—抗心絞痛藥-資料下載頁

2024-11-09 23:29本頁面
  

【正文】 ,,,,,,非缺血區(qū),缺血區(qū),對 照,硝酸(xiāo suān)酯類的效應,非缺血區(qū),缺血區(qū),,,輸送(shū s242。nɡ)血管,阻力(zǔl236。)血管,2 擴張冠狀動脈,增加缺血區(qū)的血液灌注,第二節(jié) 硝 酸 酯 類,第二十七頁,共三十二頁。,28,硝酸甘油(nitroglycerin),【不良反應】 硝酸甘油產(chǎn)生耐受的機制: 1) 血管平滑肌細胞NO發(fā)生障礙;(血管耐受) 硝酸酯類使細胞內(nèi)SH氧化— SH消耗(xiāoh224。o)。 2 )偽耐受:硝酸酯類擴張血管—血壓下降—交感神經(jīng)興奮—NA釋放增加—RAAS系統(tǒng)激活—水納潴留。 解決辦法:p278,第二節(jié) 硝 酸 酯 類,第二十八頁,共三十二頁。,29,1 降低心肌耗氧量: 阻斷βR→心率↓及收縮力↓→耗氧↓ 收縮力↓→射血時間(sh237。jiān)相對↑→心室容積↑ →耗氧↑(缺點)。 總耗氧↓,第三節(jié) β腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。n)藥,2 改善缺血區(qū)血供:耗氧↓→非缺血區(qū)血管阻力↑,缺血區(qū)血管舒張→血流流向(li xi224。nɡ)缺血區(qū)↑供血; 心率↓、舒張期延長,利于冠脈灌注和血流向內(nèi)膜缺血區(qū)。,第二十九頁,共三十二頁。,30,第四節(jié) 鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥,1 降低(ji224。ngdī)心肌耗氧量: 1) 舒張血管,降低外周阻力,↓后負荷 2)↓心率,↓收縮力; 3) 拮抗交感活性 2 舒張冠狀血管 1) 舒張冠脈中較大的輸送血管及小阻力血管。 2) 對于痙攣的血管—解除痙攣。 3) 增加側(cè)支循環(huán),改善缺血區(qū)的供血和供氧。,第三十頁,共三十二頁。,31,第四節(jié) 鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥,3 保護缺血心肌: ↓Ca2+ 超載(chāoz224。i);↓組織ATP分解,↓黃嘌呤氧化酶激活和繼發(fā)性氧自由基產(chǎn)生; 抑制缺血時cAMP堆積。,第三十一頁,共三十二頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十八章 抗心絞痛藥。2 舒張冠脈,促進側(cè)支循環(huán)/血流重分布→冠脈供血↑→↑供氧。3 促進脂代謝轉(zhuǎn)化為糖代謝而改善心肌代謝。1 口服利用度低,生物利用度僅8%。硝酸酯類、亞硝酸酯類。硝酸酯類可縮小β受體拮抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長。合用時用量減少,副作用也減少。舌下含服或噴霧吸入用于穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死伴高充盈壓者療效較好。硝酸酯類使細胞內(nèi)SH氧化— SH消耗(xiāoh224。o)。2) 對于痙攣的血管—解除痙攣,第三十二頁,共三十二頁。
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