20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性腦梗靜脈溶栓-資料下載頁
2024-11-09 17:42本頁面
【正文】 血（轉(zhuǎn)化發(fā)生率為8.5％30％）， 根據(jù)出血量等情況(q237。ngku224。ng)必要時(shí)轉(zhuǎn)神經(jīng)外科手術(shù)治療,第二十八頁，共三十三頁。,腦梗溶栓并發(fā)癥,二、血管再閉塞 可能機(jī)制： 1.溶栓后破損栓子，斑塊隨血流移位，栓塞遠(yuǎn)端的血管，微血管痙攣及局部血栓再形成有關(guān) 2.溶栓時(shí)纖溶酶不但降解纖維蛋白和纖維蛋白原，而且通過激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小 板，導(dǎo)致血漿和栓子局部呈高凝狀態(tài)，再溶栓后短期內(nèi)更為明顯。 3.血栓溶解同時(shí)，原有斑塊仍然(r233。ngr225。n)存在，是血栓再次形成的發(fā)源地，殘留血栓具有高度致栓性，是血栓擴(kuò)大和再形成的根源。,第二十九頁，共三十三頁。,腦梗溶栓并發(fā)癥,三、再灌注損傷： 表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐，神經(jīng)功能缺損癥狀加重。早期溶栓及使用腦細(xì)胞保護(hù)劑可能減少灌注損傷。 可能機(jī)制：由于恢復(fù)灌注后的半暗帶腦組織并不能完全利用氧，氧自由基積聚代謝一次，使細(xì)胞損害(sǔnh224。i)加重，微血管通透性改變，細(xì)胞外鈣離子快速內(nèi)流造成細(xì)胞鈣超載，線粒體受到破壞，離子泵衰竭，神經(jīng)損害(sǔnh224。i)加重。酸中毒，能量代謝障礙，鈣超載，自由基和興奮性氨基酸的釋放，炎癥反應(yīng)等機(jī)制。,第三十頁，共三十三頁。,腦梗溶栓并發(fā)癥,四、過敏反應(yīng) 發(fā)生的幾率很低 癥狀和體征觀察：同一般(yībān)過敏癥狀,第三十一頁，共三十三頁。,Thanks for listening,THANKS,第三十二頁，共三十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),急性腦梗靜脈溶栓治療。缺血性卒中占全部卒中的絕大部分。臨床(l237。n chu225。nɡ)上常見的有動(dòng)脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（腦血栓形成）、腦栓塞、腔隙性梗死等。肢體(Arm)：一側(cè)肢體麻木、無力或行走困難。時(shí)間(Time)：及時(shí)就診，判斷起病時(shí)間。頭痛：突發(fā)無法解釋的頭痛。如果患者有一個(gè)較輕的癥狀隨后逐漸加重，起病時(shí)間應(yīng)從癥狀首發(fā)開始算。如果患者有一次TIA發(fā)作但已完全緩解，隨后又有第二次發(fā)作則起病時(shí)間應(yīng)從新癥狀出來時(shí)開始算。THANKS,第三十三頁，共三十三頁。,
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