20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性co中毒的診治-資料下載頁
2024-11-09 12:59本頁面
【正文】 。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸(jiēch249。)CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。,第十九頁，共二十四頁。,總 結(jié),急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過(jīnggu242。)一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。,第二十頁，共二十四頁。,第二十一頁，共二十四頁。,第二十二頁，共二十四頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第二十三頁，共二十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),急性一氧化碳中毒。缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頻繁抽搐首選(shǒu xuǎn)地西泮1020mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠,第二十四頁，共二十四頁
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