20xx年醫(yī)學專題—急性co中毒的診治-文庫吧在線文庫
【正文】 毒,第二頁，共二十四頁。,CO,＋,二價鐵,損害線粒體功能,阻礙對氧的利用,＋,血紅蛋白(Hb),第三頁，共二十四頁。,在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。,臨床表現(xiàn),除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。ngt224。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。)后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),意識(y236。 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變,第九頁，共二十四頁。),血液(xu232。,第十二頁，共二十四頁。li225。 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥,第十五頁，共二十四頁。x236。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。,總 結(jié),急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。 xie)！,第二十三頁，共二十四頁。腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細胞間質(zhì)水腫。,第二十頁，共二十四頁。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸(jiēch249。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降(xi224。ngōnghūxī)和機械通氣。,第十四頁，共二十四頁。,第十三頁，共二十四頁。,頭部 CT 檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。guān)損害等。 錐體外系神經(jīng)(sh233。x236。 c)肺水腫。)碳氧血紅蛋白濃度30%40%。)可分三級（正常血液中COHb可達5％～10％） 一、輕度中毒 a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等。n)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。ng d224。,CO的理化(lǐ
合同協(xié)議相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1