【正文】 232。)腦灌注都可產(chǎn)生有益的效應(yīng)。在苯巴比妥藥物劑量的確定和效應(yīng)監(jiān)測(cè)方面，觀(guān)察腦電活動(dòng)變化比血清濃度可靠：腦電中有爆發(fā)性抑制(burst suppression )出現(xiàn)時(shí)，腦氧代謝率幾乎減少50%。密切監(jiān)測(cè)并及時(shí)處理低血壓，是使用此類(lèi)藥物當(dāng)中的關(guān)鍵。因心肌收縮性受抑制而引起低血壓，可通過(guò)維持正常的血管內(nèi)容積而得以避免。,第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,八 、糖皮質(zhì)激素的療效(li225。oxi224。o)評(píng)價(jià)：,糖皮質(zhì)激素一直被臨床(l237。n chu225。nɡ)醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人，但其療效至今有爭(zhēng)議。經(jīng)典觀(guān)點(diǎn)主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人，現(xiàn)仍廣泛應(yīng)用于臨床(l237。n chu225。nɡ)病人。但不少學(xué)者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強(qiáng)的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。,第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,由于糖皮質(zhì)激素存在眾所周知的副作用，人們已研制出非糖皮質(zhì)激素－21氨基(ānjī)類(lèi)固醇，它不但具有很強(qiáng)的抗脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和降低腦水腫的效能，而且無(wú)任何糖皮質(zhì)激素副作用。21－氨基類(lèi)固醇及其衍生物已開(kāi)始應(yīng)用于臨床治療重型顱腦傷病人，并且已經(jīng)取得顯著療效。,第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,至于糖皮質(zhì)激素應(yīng)用劑量也有爭(zhēng)議。經(jīng)典方法是采用常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素，如：氫化可的松100 ~ 200mg/日，地塞米松20 ~ 40mg/日，甲基強(qiáng)的松龍40 ~ 100mg/日。國(guó)內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素，如：地塞米松5mg/Kg/6H2次，1mg/Kg/6H6次，隨后逐漸減量。但大多數(shù)國(guó)內(nèi)外臨床大宗前瞻性隨機(jī)雙盲對(duì)照研究表明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型(zh242。ngx237。ng)顱腦傷病人治療效果。也有報(bào)道大劑量地塞米松能顯著提高重型(zh242。ngx237。ng)顱腦傷病人預(yù)后。所以，目前國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人，甚至不提倡用激素。,第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,九、神經(jīng)保護(hù)性藥物(y224。ow249。)在顱腦損傷中的作用：,許多藥物的使用目的，是想對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷時(shí)發(fā)生的分子、生化、細(xì)胞以及微血管的過(guò)程施加影響?？涩F(xiàn)在對(duì)這些制劑效果的評(píng)價(jià)表明，沒(méi)一種有益。尤其應(yīng)注意的是：常規(guī)使用的皮質(zhì)類(lèi)固醇，即使大劑量也沒(méi)能改善病人的結(jié)果，因此已不再(b249。 z224。i)推薦使用。鈣離子通道拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑和抗氧化劑等，雖然在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明有效，但至今沒(méi)有得到臨床研究的證實(shí)，原因可能是入選病人的標(biāo)準(zhǔn)不合適等。,第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（一）鈣拮抗劑：,外傷后直接導(dǎo)致鈣內(nèi)流，繼發(fā)的電壓依賴(lài)性鈣通道，受體依賴(lài)鈣通道的開(kāi)放及Na/Ca2+和非特異性鈣滲漏,產(chǎn)生Ca2+超載。應(yīng)用鈣離子拮抗劑，主要是阻斷細(xì)胞膜上鈣離子通道，減少(jiǎnshǎo)細(xì)胞外鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)還直接刺激神經(jīng)細(xì)胞Ca2+ATP酶，使其活性增強(qiáng)。一方面促進(jìn)胞漿內(nèi)鈣的排除，另一方面增強(qiáng)線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)的攝取和儲(chǔ)存鈣的作用，從而大大減輕神經(jīng)細(xì)胞鈣超載。急性期主要是針對(duì)腦水腫的病因治療及繼發(fā)性腦損害的預(yù)防性治療。,第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（二）神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）,GM1的神經(jīng)保護(hù)作用： ①、防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+聚積，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+負(fù)荷，減輕腦缺血組織(zǔzhī)水腫，改善腦缺血能量代謝； ②、在急性期拮抗興奮性毒性，保護(hù)Na+K+ATP酶，糾正細(xì)胞內(nèi)外離子平衡； ③、提高局部腦血流量，減少自由基過(guò)度產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物； ④ 、GM1可抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，早期應(yīng)用可明顯減輕腦組織不可逆性損害。,第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（三）鎂劑的應(yīng)用(y236。ngy242。ng)：,傷后直接測(cè)定腦內(nèi)游離鎂離子濃度及MRS測(cè)定鎂含量的結(jié)果均顯示，DAI發(fā)生后鎂離子濃度持續(xù)下降，而組織pH值及ATP含量正常，提示鎂劑的補(bǔ)充在恢復(fù)鎂穩(wěn)態(tài)以達(dá)到(d225。 d224。o)治療的目的上存在可能性。鼠DAI損傷后，腦鎂離子濃度的測(cè)定對(duì)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能預(yù)后的評(píng)價(jià)有重要價(jià)值，運(yùn)動(dòng)功能的下降與鎂離子濃度的降低呈線(xiàn)形相關(guān)。,第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,已有學(xué)者(xu233。zhě)于鼠DAI損傷后早期給予鎂劑（治療效果與鎂劑所帶的陰離子無(wú)關(guān)），發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護(hù)作用，而24小時(shí)后再給藥則未觀(guān)察到治療效應(yīng)。上述的研究多是通過(guò)動(dòng)物模型進(jìn)行的，在DAI患者中鎂劑的治療機(jī)理及價(jià)值如何還缺乏研究。,第六十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（四）興奮性氨基酸拮抗劑：,在腦繼發(fā)性損害的研究中，興奮性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致傷機(jī)理除引起鈣內(nèi)流外，還產(chǎn)生急性神經(jīng)元腫脹水腫，繼而引起神經(jīng)元變性壞死。實(shí)驗(yàn)及臨床研究中已觀(guān)察到興奮性氨基酸的毒性作用可以導(dǎo)致繼發(fā)性軸索損害，其在DAI治療中的價(jià)值有待(yǒud224。i)進(jìn)一步探討。,第六十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。,十 、顱腦損傷(sǔnshāng)基因治療的潛在可能性：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的基因治療，是一種(yī zhǒnɡ)新的研究方向。動(dòng)物研究證明，各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的治療有治療作用。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá) 達(dá)到治療水平，是治療創(chuàng)傷性腦損傷的另一途徑。,第六十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,(1) 損傷后血腦屏障開(kāi)放，為基因轉(zhuǎn)染提供了特異的治療窗。 (2) 創(chuàng)傷性腦損傷，不像基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因轉(zhuǎn)移。近來(lái)發(fā)現(xiàn)，使用陽(yáng)離子微脂粒介導(dǎo)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因的轉(zhuǎn)移，一方面因?yàn)椴幌癫《窘閷?dǎo)基因轉(zhuǎn)移那樣有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技術(shù)改進(jìn)(gǎij236。n)而克服了以前的轉(zhuǎn)染效率不高的缺點(diǎn)等，已被認(rèn)為是具有潛在前途的治療新方法。,基因治療適于顱腦(l nǎo)損傷治療的基本原理為：,第六十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,結(jié)束語(yǔ)：,創(chuàng)傷性腦損傷的結(jié)局與創(chuàng)傷本身性質(zhì),如損傷部位、傷情有直接關(guān)系。此外,還與患者的自身的生理特征以及救治過(guò)程中某些因素(yīn s249。)有一定關(guān)系。充分認(rèn)識(shí)影響創(chuàng)傷結(jié)局的各種因素(yīn s249。),采取有效措施控制或應(yīng)對(duì),必將極大地提高TBI的整體救治水平。,第六十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,謝謝！,第七十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),創(chuàng)傷性顱腦損傷診治。而且,在TBFICU中應(yīng)用血?dú)怆娊赓|(zhì)聯(lián)機(jī)分析(fēnxī)和床邊支氣管鏡肺泡灌洗（BAL）,以及術(shù)中的CT 、MR監(jiān)測(cè)性?huà)呙杓夹g(shù)應(yīng)用,對(duì)指導(dǎo)臨床治療提供了很多有益的幫助。我認(rèn)為應(yīng)特別注意意識(shí)的改變，顳葉血腫因易導(dǎo)致小腦幕切跡疝，手術(shù)指征應(yīng)放寬，硬腦膜外血腫因不易吸收，也應(yīng)放寬手術(shù)指征，如果顱內(nèi)幾處血腫，應(yīng)加起來(lái)計(jì)算血腫總量。急性期主要是針對(duì)腦水腫的病因治療及繼發(fā)性腦損害的預(yù)防性治療,第七十一頁(yè)，共七十一