20xx年醫(yī)學(xué)專題—ards最新診治進(jìn)展-資料下載頁
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 組成，使肺泡上皮細(xì)胞增生，引起彌漫性的炎癥； 吸人高濃度的NO2〔25106~50106〕30分鐘，大鼠肺臟出現(xiàn)組織學(xué)改變，肺的重量增加；人會感到輕度(qīnɡ d249。)呼吸困難，數(shù)小時就會出現(xiàn)肺水腫，甚至死亡。,37,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第三十七頁，共四十六頁。,每分鐘通氣量、混合氣體在通氣管路中的滯留時間等因素均影響NO2的生成速度。實(shí)驗得出當(dāng)呼吸機(jī)吸入氧濃度為90%時，給予80106的NO，可使管道中的NO2濃度達(dá)5106 。 當(dāng)NO吸人濃度低于40106時， NO2濃度一般小于1.5106，當(dāng)NO吸入濃度低于20106時， NO2濃度大多在0.8106左右。而吸人NO的濃度為80106時， NO2濃度升高的發(fā)生時機(jī)明顯增多。 NO2濃度大于3106的病例根本都接受了80106NO吸人治療。所以NO吸入濃度在40106以下，應(yīng)用(y236。ngy242。ng)設(shè)計良好的NO供氣裝置，可以有效地控制NO2濃度。,38,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第三十八頁，共四十六頁。,NO生成NO2的影響因素： NO和O2接觸(jiēch249。)時間增加 NO濃度增加 FiO2濃度增加 分鐘通氣量低,39,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第三十九頁，共四十六頁。,沒有效果或產(chǎn)生(chǎnshēng)相反的效果〔有的患者是有NO后氧合無改善，有的那么出現(xiàn)更嚴(yán)重的低氧血癥〕 高鐵血紅蛋白癥 左室充盈壓增加 有一定心血管異常者的并發(fā)癥〔如急性主動脈收縮〕 肺水腫 右心后負(fù)荷急劇降低 反彈性低氧血癥，肺動脈高壓,40,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第四十頁，共四十六頁。,41,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第四十一頁，共四十六頁。,如果數(shù)小時(xiǎosh237。)內(nèi)氧合及順應(yīng)性改善不明顯，那么進(jìn)入步驟5。,42,步驟(b249。zh242。u)4——NO吸入治療,第四十二頁，共四十六頁。,步驟(b249。zh242。u)步驟6,步驟5： 小劑量糖皮質(zhì)激素〔需權(quán)衡利弊(qu225。n h233。ng l236。 b236。)〕。 步驟6： 考慮實(shí)施體外膜氧合〔ECLS〕。入選患者高氣道壓通氣時間不應(yīng)超過7天。,43,第四十三頁，共四十六頁。,柏林(bǎi l237。n)2022ARDS的治療流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度(zhōnɡ d249。) ARDS,輕度(qīnɡ d249。) ARDS,低潮氣量通氣,無創(chuàng)通氣,低中等水平 PEEP,損傷程度逐漸增加,高水平等水平 PEEP,神經(jīng)肌肉阻滯劑,高頻通氣,腑臥位通氣,體外去除CO2,體外膜肺,治療措施逐步加強(qiáng),PaO2/FiO2 氧合指數(shù),第四十四頁，共四十六頁。,45,謝謝(xi232。 xie)！,第四十五頁，共四十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),ARDS最新診治進(jìn)展。大量輸液或輸液相關(guān)的急性肺損傷。國際專家小組根據(jù)共識意見擬定柏林定義草案后，通過來自7個中心2個大規(guī)模數(shù)據(jù)集〔4項多中心臨床研究和3項單中心生理學(xué)研究〕共計4,457例患者的meta分析進(jìn)行了經(jīng)驗驗證。主要影響心腦血管系統(tǒng)，影響顱內(nèi)壓。一般用短時間高吸氣壓將肺泡強(qiáng)行開放(kāif224。ng)，再降低吸氣壓至平安水平的方式。常規(guī)通氣中使用高氣道壓、高PEEP和高FiO2仍無法改善患者氧合。謝謝,第四十六頁，共四十六頁
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