20xx年醫(yī)學專題—低血容量休克復蘇指南1(2007-資料下載頁
2025-10-23 17:00本頁面
【正文】 ≤2mmol／L)為標準，復蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復正常 (≤2mmol／L) 極為關鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。,第五十四頁，共六十三頁。,推薦(tuīji224。n)意見22：,堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)(d242。ngt224。i)監(jiān)測(B級)。,第五十五頁，共六十三頁。,解讀(jiě d),堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。 堿缺失：輕度(2～5mmol／L)，中度(5～≥15mmol／L)，重度(15mmol／L)。 堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24h晶體液和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多(d224。duō)有關。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。 多項研究表明，堿缺失與病人的預后密切相關，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時間越長。,第五十六頁，共六十三頁。,推薦(tuīji224。n)意見23：,對出血未控制(k242。ngzh236。)的失血性休克病人，早期采用控制(k242。ngzh236。)性復蘇，收縮壓維持在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制(k242。ngzh236。)后再進行積極容量復蘇(D級)。,第五十七頁，共六十三頁。,解讀(jiě d),大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期(zǎoqī)積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。 控制性液體復蘇(延遲復蘇)：即在活動性出血控制前應給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應，即“允許性低血壓”(permissive hypotention)。,第五十八頁，共六十三頁。,動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。 有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通(gu224。ntōng)傷的創(chuàng)傷低血壓病人 (收縮壓90mmHg) 病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高。 回顧性臨床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人。,第五十九頁，共六十三頁。,推薦(tuīji224。n)意見24：,對合并顱腦損傷的多發(fā)(duō fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。,第六十頁，共六十三頁。,解讀(jiě d),對于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關鍵。 顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時若機體血壓降低，則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害(sǔnh224。i)，進一步加重顱腦損傷。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇。 允許性低血壓在老年病人應謹慎使用，在有高血壓病史的病人也應視為禁忌。,第六十一頁，共六十三頁。,Thanks!,Thanks!,Thanks!,第六十二頁，共六十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,低血容量休克復蘇指南(2007) 解 讀。低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化(bi224。nhu224。)(E級)。對血流動力學的動態(tài)監(jiān)測有助于病情的觀察及治療效果的評估。任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施(D級)。堿缺失的變化(bi224。nhu224。)可以提示早期干預治療的效果。對于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關鍵,第六十三頁，共六十三頁。,
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