【正文】 ponse syndrome, CARS 感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(fǎny236。ng)，可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的。 內(nèi)源性抗炎介質失控性釋放,第七十九頁，共九十七頁。,3. Mechanism (了解(liǎojiě)）,(1)炎癥細胞活化與播散 感染，非感染因子 →活化炎癥細胞→產(chǎn)生促炎細胞因子→進一步活化炎癥細胞。SIRS時，大量活化的炎癥細胞可播散到遠隔部位→炎癥自我放大的機聯(lián)反應和損傷 (2)炎癥因子表達調控機制紊亂 LPS與炎癥因子→炎癥細胞 ，激活細胞內(nèi)多條信號轉導通路（NFκB， MAPK pathway),激活多種炎癥相關的轉錄因子→炎癥因子→進一步活化炎癥細胞, 二者互為因果(h249。 w233。i yīn gu242。)，形成 inflammarory cascade →表達調控機制紊亂→ inflammatory medium overflow,第八十頁，共九十七頁。,第八十一頁，共九十七頁。,二、MODS multiple organ dysfunction syndrome,第八十二頁，共九十七頁。,1） 速發(fā)單相型（原發(fā)性）：明確(m237。ngqu232。)的損傷直接引起。,2）雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）： 并非損傷直接引起， 主要(zhǔy224。o)是機體異常反應的結果。,1. 分型,第八十三頁，共九十七頁。,3. 主要(zhǔy224。o)器官的功能障礙,1）pulmonary dysfunction 肺是MODS中最常累及的器官。 輕者為急性肺損傷，嚴重的稱為ARDS →progressing dyspnea, hypoxia, cyanosis, pulmonary edema 肺容易(r243。ngy236。)受到損傷的原因可能是： ①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質容易阻留在肺 ②肺泡巨噬細胞、炎性細胞釋放出種種血管活性物質和炎 癥介質，損傷肺組織。,第八十四頁，共九十七頁。,急性(j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,ARDS主要病理變化為急性(j237。x236。ng)呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質毛細血管DIC和肺水腫→V/Q比值失調，氣體冪散障礙，肺順應性↓,第八十五頁，共九十七頁。,2) Heptic dysfunction,發(fā)生率也很高： A) 腸道吸收的細菌/內(nèi)毒素，經(jīng)門脈循環(huán)后首當其沖作用于肝 B) Kupffer（85% of Mφ）→炎癥(y225。nzh232。ng)介質,OFR，溶酶體酶 C) 肝富含XO,第八十六頁，共九十七頁。,3) Renal dysfunction,MODS易發(fā)生ARF, 發(fā)生率僅次與肺和肝 臨床表現(xiàn):少尿, 氮質血癥, 水電酸堿平衡紊亂 MODS時, 如發(fā)生ARF, 預后往往(wǎngwǎng)不好。 統(tǒng)計:即使3個器官dysfunction without ARF,病人可存活。 如發(fā)生ARF,病人多難以存活,第八十七頁，共九十七頁。,4) 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位 創(chuàng)傷 （缺血/ORF/炎癥介質/萎縮)腸粘膜屏障功能↓ 細菌、內(nèi)毒素吸收↑ 感染 休克 肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除細菌,內(nèi)毒素↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調 G及內(nèi)毒素產(chǎn)生↑ 細菌、內(nèi)毒素血癥 細菌移位 激活巨噬細胞 MODS 產(chǎn)生TNF、IL1 ↑ 細菌移位（bacterial translocation） 腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達遠隔器官，并在遠隔器官生長繁殖(f225。nzh237。)，產(chǎn)生有害作用的過程。,第八十八頁，共九十七頁。,5）Cardiac dysfunction,Mechanisms：,冠脈血流量↓,心肌(xīnjī)耗氧量↑,酸中毒及高鉀血癥→心肌(xīnjī)收縮力↓,心肌(xīnjī)內(nèi)DIC,LPS、TNFα等多種毒性因子抑制心功能,第八十九頁，共九十七頁。,6）Others,第九十頁，共九十七頁。,Principles of shock treatment),Section 6,第九十一頁，共九十七頁。,一、病因學防治(f225。ngzh236。),二、發(fā)病(fā b236。ng)學治療,1. 糾正酸中毒 2. 補充血容量(r243。ngli224。ng): “需多少，補多少” 監(jiān)測：CVP、 PAWP、 尿量 3. 合理使用血管活性藥物 目的：改善微循環(huán)血液灌流量 原則：糾正酸中毒的基礎上使用 擴血管藥 縮血管藥,第九十二頁，共九十七頁。,4. 細胞損傷的防治 5. 阻止炎癥瀑布(p249。b249。)反應 6. 防治器官功能衰竭 7. 代謝支持與胃腸道進食,第九十三頁，共九十七頁。,患者,男,40歲,有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。 入院查體：神志淡漠,血壓60/40mmHg,脈搏130次/min,脈細而弱,皮膚濕冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療(zh236。li225。o),輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml. 實驗室檢查：Hb 90 g/L, pH 7.25,PaCO2 22mmHg ,[HCO3_] 5mmol/L, 紅細胞壓積25%。,Clinical example,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期(yī qī)？ 2.該患者血壓為何降低？ 3.患者尿量為什么減少？ 4.該患者應如何治療？,第九十四頁，共九十七頁。,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？ 2.該患者血壓為何降低？ 3.患者尿量為什么減少(jiǎnshǎo)？ 4.該患者應如何治療？,第九十五頁，共九十七頁。,THANKS!,第九十六頁，共九十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,(休克)。1. 癥狀描述階段: 1895年，Waren，Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ，整體水平。縮血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等。如果血液的粘度(zhān d249。)升高，對血流的阻力加大，MC的PV ↓。②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等)↑ →血管擴張?！?↑Cap后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流。組織器官灌注量?，缺氧加重，功能障礙,第九十七頁，共九十七