【正文】 ponse syndrome, CARS 感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)(fǎny236。ng)，可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的。 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放,第七十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,3. Mechanism (了解(liǎojiě)）,(1)炎癥細(xì)胞活化與播散 感染，非感染因子 →活化炎癥細(xì)胞→產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子→進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞。SIRS時(shí)，大量活化的炎癥細(xì)胞可播散到遠(yuǎn)隔部位→炎癥自我放大的機(jī)聯(lián)反應(yīng)和損傷 (2)炎癥因子表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 LPS與炎癥因子→炎癥細(xì)胞 ，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（NFκB， MAPK pathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子→炎癥因子→進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞, 二者互為因果(h249。 w233。i yīn gu242。)，形成 inflammarory cascade →表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂→ inflammatory medium overflow,第八十頁(yè)，共九十七頁(yè)。,第八十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,二、MODS multiple organ dysfunction syndrome,第八十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,1） 速發(fā)單相型（原發(fā)性）：明確(m237。ngqu232。)的損傷直接引起。,2）雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）： 并非損傷直接引起， 主要(zhǔy224。o)是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。,1. 分型,第八十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,3. 主要(zhǔy224。o)器官的功能障礙,1）pulmonary dysfunction 肺是MODS中最常累及的器官。 輕者為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為ARDS →progressing dyspnea, hypoxia, cyanosis, pulmonary edema 肺容易(r243。ngy236。)受到損傷的原因可能是： ①肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺 ②肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎 癥介質(zhì)，損傷肺組織。,第八十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,急性(j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中，以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,ARDS主要病理變化為急性(j237。x236。ng)呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫→V/Q比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性↓,第八十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,2) Heptic dysfunction,發(fā)生率也很高： A) 腸道吸收的細(xì)菌/內(nèi)毒素，經(jīng)門脈循環(huán)后首當(dāng)其沖作用于肝 B) Kupffer（85% of Mφ）→炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì),OFR，溶酶體酶 C) 肝富含XO,第八十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,3) Renal dysfunction,MODS易發(fā)生ARF, 發(fā)生率僅次與肺和肝 臨床表現(xiàn):少尿, 氮質(zhì)血癥, 水電酸堿平衡紊亂 MODS時(shí), 如發(fā)生ARF, 預(yù)后往往(wǎngwǎng)不好。 統(tǒng)計(jì):即使3個(gè)器官dysfunction without ARF,病人可存活。 如發(fā)生ARF,病人多難以存活,第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。,4) 腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位 創(chuàng)傷 （缺血/ORF/炎癥介質(zhì)/萎縮)腸粘膜屏障功能↓ 細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收↑ 感染 休克 肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除細(xì)菌,內(nèi)毒素↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) G及內(nèi)毒素產(chǎn)生↑ 細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌移位 激活巨噬細(xì)胞 MODS 產(chǎn)生TNF、IL1 ↑ 細(xì)菌移位（bacterial translocation） 腸道細(xì)菌透過(guò)腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官，并在遠(yuǎn)隔器官生長(zhǎng)繁殖(f225。nzh237。)，產(chǎn)生有害作用的過(guò)程。,第八十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。,5）Cardiac dysfunction,Mechanisms：,冠脈血流量↓,心肌(xīnjī)耗氧量↑,酸中毒及高鉀血癥→心肌(xīnjī)收縮力↓,心肌(xīnjī)內(nèi)DIC,LPS、TNFα等多種毒性因子抑制心功能,第八十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。,6）Others,第九十頁(yè)，共九十七頁(yè)。,Principles of shock treatment),Section 6,第九十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。,一、病因?qū)W防治(f225。ngzh236。),二、發(fā)病(fā b236。ng)學(xué)治療,1. 糾正酸中毒 2. 補(bǔ)充血容量(r243。ngli224。ng): “需多少，補(bǔ)多少” 監(jiān)測(cè)：CVP、 PAWP、 尿量 3. 合理使用血管活性藥物 目的：改善微循環(huán)血液灌流量 原則：糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用 擴(kuò)血管藥 縮血管藥,第九十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。,4. 細(xì)胞損傷的防治 5. 阻止炎癥瀑布(p249。b249。)反應(yīng) 6. 防治器官功能衰竭 7. 代謝支持與胃腸道進(jìn)食,第九十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。,患者,男,40歲,有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。 入院查體：神志淡漠,血壓60/40mmHg,脈搏130次/min,脈細(xì)而弱,皮膚濕冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療(zh236。li225。o),輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml. 實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb 90 g/L, pH 7.25,PaCO2 22mmHg ,[HCO3_] 5mmol/L, 紅細(xì)胞壓積25%。,Clinical example,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期(yī qī)？ 2.該患者血壓為何降低？ 3.患者尿量為什么減少？ 4.該患者應(yīng)如何治療？,第九十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？ 2.該患者血壓為何降低？ 3.患者尿量為什么減少(jiǎnshǎo)？ 4.該患者應(yīng)如何治療？,第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。,THANKS!,第九十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),(休克)。1. 癥狀描述階段: 1895年，Waren，Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ，整體水平?？s血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等。如果血液的粘度(zhān d249。)升高，對(duì)血流的阻力加大，MC的PV ↓。②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴(kuò)血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等)↑ →血管擴(kuò)張。→ ↑Cap后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流。組織器官灌注量?，缺氧加重，功能障礙,第九十七頁(yè)，共九十七