【正文】 組織器官灌注量?，缺氧加重，功能障礙,第九十七頁，共九十七頁。如果血液的粘度(zhān d249。ir243。,Clinical example,1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期(yī qī)？ 2.該患者血壓為何降低？ 3.患者尿量為什么減少？ 4.該患者應(yīng)如何治療？,第九十四頁，共九十七頁。給予止血治療(zh236。入院前一天解黑便2次。,4. 細(xì)胞損傷的防治 5. 阻止炎癥瀑布(p249。),二、發(fā)病(fā b236。,6）Others,第九十頁，共九十七頁。nzh237。,3) Renal dysfunction,MODS易發(fā)生ARF, 發(fā)生率僅次與肺和肝 臨床表現(xiàn):少尿, 氮質(zhì)血癥, 水電酸堿平衡紊亂 MODS時(shí), 如發(fā)生ARF, 預(yù)后往往(wǎngwǎng)不好。ng)呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫→V/Q比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性↓,第八十五頁，共九十七頁。x236。ngy236。,1. 分型,第八十三頁，共九十七頁。ngqu232。)，形成 inflammarory cascade →表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂→ inflammatory medium overflow,第八十頁，共九十七頁。,3. Mechanism (了解(liǎojiě)）,(1)炎癥細(xì)胞活化與播散 感染，非感染因子 →活化炎癥細(xì)胞→產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子→進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞。i ch225。ng)4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上即可判斷發(fā)生了SIRS。,第七十六頁，共九十七頁。,第七十四頁，共九十七頁。H+→↓心肌 2) hyperdynamic shock (warm shock): NO, KATP通道,第七十一頁，共九十七頁。,2. Infective shock,臨床上常見的類型(l232。,1. Metabolic acidosis: Anaerobic glycolysis↑ → Lactic acid Liver dysfuntion→ the transform of lactic acid into glucose↓ Poor renal perfusion → impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalosis Early stage: increased ventilation 3. Respiratory acidosis Late stage: shock lung →Respiratory acidosis 4. Cellular edema Hyperkalemia,二、 Water, electrolytes and acidbase disturbance,第六十八頁，共九十七頁。nzh232。,第六十三頁，共九十七頁。,二、 Cellular and Moleculer Mechanisms,（一）Cellular damage （二）Inflammatory medium overflow （三）Activation of intracellular message pathway,第六十一頁，共九十七頁。,第五十九頁，共九十七頁。)：ATP↓, acidosis, NO,第五十六頁，共九十七頁。,（1）Failure of vasoconstriction response： 缺氧與酸中毒的加重(jiāzh242。)頻速； 靜脈塌陷，CVP ↓↓ （2） 并發(fā)DIC：,① DIC→微血栓阻塞了MC通道→回心血量銳減 ② 凝血及纖溶過程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）及某些補(bǔ)體成分→↑血管通透性，↑微血管舒縮功能紊亂 ③ DIC時(shí)出血(chū xiě)→血流量進(jìn)一步↓，加重了MC障礙 ④ 器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭,第五十四頁，共九十七頁。li224。,在該期，除了針對病因?qū)W的治療外，針對MC淤滯的特點(diǎn)(t232。)量?，缺氧加重，功能障礙 心腦血液灌流量減少(50mmHg),第四十八頁，共九十七頁。,第四十六頁，共九十七頁。 ɡuǎn)開放數(shù)目增多,? 灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，淤血,? 后阻力↑:血液流變學(xué)流速↓,白細(xì)胞粘附, 血細(xì)胞聚集 ， 血粘度↑，血液泥化,第四十四頁，共九十七頁。guǎn)擴(kuò)張，前阻力↓,? 后阻力(zǔl236。,休克(xiūk232。)擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物?,③ BP維持(w233。)除外) 心率↑，收縮力↑，回心血量↑,③ peripheral resistance↑,(1) To maintain blood pressure,第三十九頁，共九十七頁。ngm224。,3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia,組織缺血、缺氧,代償意義：,第三十八頁，共九十七頁。,catecholamine endotoxin,第三十六頁，共九十七頁。,失血(shīxu232。n li,? 毛細(xì)血管(m225。小血管口徑減小→組織血液灌流量↓ ↓,Q∝P.r4,第二十九頁，共九十七頁。,第二十八頁，共九十七頁。,MC的PV ↓ ↓,第二十六頁，共九十七頁。nɡ li232。,影響微循環(huán)灌流量(li): 交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉,第二十四頁，共九十七頁。,? Direct pathway,? Arteriovenous shunt,? True capillary pathway,第二十三頁，共九十七頁。,一、Microcirculatory Disorder 二、Cellular and Molecular Mechanism,第二十頁，共九十七頁。guǎn)源性休克),Classification according to the pathogenesis of shock development,第十七頁，共九十七頁。,Hypovolemic Shock (低血容量(r243。zhāng)→ PR ↓ ，回心血量減少，Bp ↓ → Neurogenic shock 發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低 預(yù)后好，低血壓狀態(tài),第十三頁，共九十七頁。) (Anaphylactic Shock),組胺(zǔ 224。ng)介質(zhì)（如TNF?等）有重要作用,第十頁，共九十七頁。, 創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克 (Traumatic Shock) 發(fā)病環(huán)節(jié)： pain , hemorrhage,燒傷(shāoshāng)性休克 (Burn Shock) 發(fā)病環(huán)節(jié)：pain,