【正文】 五篇：_心肺腦復(fù)蘇(講稿)心肺腦復(fù)蘇心搏驟停（suddenly cardiac arrest，SCA）是指心臟機械活動停止，收縮功能衰竭導(dǎo)致心臟突然喪失有效的射血功能而致血液循環(huán)停止的病理生理狀態(tài)?！扳馈笔侵竿蝗?、意外的臨床死亡。心搏驟停的病因、類型和診斷一、心搏驟停的病因引起心搏驟停的病因可分為心源性和非心源性兩大類。（一）心源性約80%的心搏驟?；颊呤怯捎诠谛牟∷?，尤其是在急性心肌梗死早期。（二）非心源性包括①溺水和窒息②電擊和雷擊③酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂④麻醉和手術(shù)中的意外⑤藥物過敏或中毒等二、心搏驟停的類型根據(jù)心電圖（ECG）監(jiān)測結(jié)果，心搏驟?？杀憩F(xiàn)為三種形式： （ventricular fibrillation，VF）心室肌發(fā)生極不規(guī)則的快速而又不協(xié)調(diào)的蠕動，心電圖表現(xiàn)為QRS波群消失，代以連續(xù)而快慢不規(guī)則、振幅不一的蠕動波，頻率為200～500/min，此時心臟不能搏血。凡張力弱，蠕動幅度小者為“細(xì)纖顫”；張力強，幅度大者為“粗纖顫”。（asystole，AS）或稱心室停頓（ventricular standstill）心臟大多數(shù)處于舒張狀態(tài)，心肌張力低，無任何動作，ECG房室均無激動波，描記呈一直線。（electric mechanical dissociation，EMD）心臟仍有生物電活動，斷續(xù)出現(xiàn)慢、極微弱且常不完整的收縮，ECG仍有間斷出現(xiàn)的寬而畸形、低幅的QRS波群，頻率在20～40/min以下，而此時心臟并無有效的泵血功能，血壓及心音均測不到。三、心搏驟停的診斷①清醒的患者意識突然喪失，呼之不應(yīng)；②大動脈（頸動脈和股動脈）搏動消失；③測不到血壓，心音消失；④自主呼吸在掙扎一兩次后隨即停止；⑤瞳孔散大，對光反射消失。其中①患者意識突然喪失和②摸不到大動脈最為重要，憑此即可確診心搏驟停的發(fā)生?；A(chǔ)生命支持 當(dāng)目擊者發(fā)現(xiàn)患者無呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(yīng)（如眨眼或肢體移動等），即可判定患者呼吸心跳停止，并立即開始CPR。 拔打急救電話后立即開始CPR。 讓患者仰臥在堅固的平(地)面上。（1）仰頭抬頦法（2）托頜法 5 循環(huán)支持（1）脈搏檢查 10s內(nèi)完成脈搏檢查。（2）檢查循環(huán)體征（3）胸外按壓406（4）單人或雙人CPR 早期電除顫的理由：①引起心跳驟停最常見的致命心律失常是VF，占心跳驟?；颊叩?0％；②VF最有效的治療是電除顫；③除顫成功的可能性隨著時間的流逝而減少或消失，除顫每延遲1min，成功率將下降7% ~ 10%；相反，如果同時實施心肺復(fù)蘇術(shù)，則患者生存率比前者更高（平均下降3%到4%）；④VF可能在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)為心臟停止。因此，盡早快速除顫是生存鏈中最關(guān)鍵的一環(huán)。高級生命支持（ALS）高級生命支持(advanced life support，ALS)通常在醫(yī)院內(nèi)或轉(zhuǎn)運途中進(jìn)行，是指利用藥物和機械手段提高重要器官的灌注壓和血供，處理心律失常，進(jìn)而促進(jìn)自主循環(huán)恢復(fù)。一、通氣與氧供通氣：面罩、球囊、氣管插管二、循環(huán)支持有許多改良的循環(huán)支持方法，包括插入性腹部加壓CPR、高頻CPR、主動加壓一減壓CPR、充氣背心CPR、機械(活塞)CPR、同步通氣CPR，交替胸腹加壓一減壓CPR和一些有創(chuàng)CPR，這些方法的使用限于醫(yī)院內(nèi)。三、藥物治療心肺復(fù)蘇時用藥的主要目的在于：①提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳和增強心肌收縮力；②提高心腦灌注壓，增加心肌和腦的血液灌注量；③降低除顫閾值，有利于電除顫和防止室顫復(fù)發(fā)；④減輕酸血癥和糾正電解質(zhì)失衡，有助于發(fā)揮心血管活性藥物的效應(yīng)。（一）心肺復(fù)蘇時的用藥途徑 靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。：碳酸氫鈉注射液、鈣劑及去甲腎上腺素禁止從氣管滴入（二）常用復(fù)蘇與心血管活性藥物腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農(nóng)和米力農(nóng)、碳酸氫鈉、利尿劑（三）抗心律失常藥物 腦復(fù)蘇在心搏和自主呼吸恢復(fù)后，CPR初步成功，腦復(fù)蘇就成為后續(xù)處理的重點目標(biāo)。繼20世紀(jì)50年代對肺（呼吸）復(fù)蘇成功后，60年代又取得心臟復(fù)蘇的突破，但目前腦復(fù)蘇還未取得突破性進(jìn)展，故心跳驟停后病人腦功能是否恢復(fù)已成為復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。腦的重量雖僅占體重的2%，但它卻接受15%的心排血量，其靜息耗氧量約占人體總耗氧量的20%，且腦組織無后備毛細(xì)血管供血，故一旦腦血流停止，腦組織將較其他臟器更易遭受缺血缺氧性損害。一、急性全腦缺血的病理生理407（一）腦缺血時組織病理學(xué)改變腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞損害存在區(qū)域性和時相性差異，其受損程度并非一致。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，凡是越進(jìn)化、越高級的腦組織越易受損；越原始、越低級的腦組織對腦缺血的耐受性越好。按腦內(nèi)細(xì)胞對缺血敏感性的差異可排序如下：神經(jīng)元少突膠質(zhì)細(xì)胞星狀膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞。（二）全腦缺血期間的病理生理 腦內(nèi)糖原和能量貯備均很少，一旦發(fā)生心跳驟停，腦血流中斷，氧和葡萄糖的供應(yīng)即斷絕，氧貯備在10s內(nèi)耗竭，PaO2降至30mmHg以下，低于電衰竭閾（threshold of electric failure），即導(dǎo)致意識喪失，腦電圖由慢波轉(zhuǎn)為平線。 腦缺血后能量代謝障礙，ATP缺乏，細(xì)胞膜的鈉鉀泵和鈣泵功能受損，造成細(xì)胞內(nèi)K+外流，Na+、C1—、Ca2+內(nèi)流而致神經(jīng)元和間質(zhì)水腫。 酸中毒在腦缺血和再灌注階段均可產(chǎn)生。腦缺血時葡萄糖無氧代謝導(dǎo)致的乳酸產(chǎn)生過多及CPR期間肝腎缺血致對乳酸的清除能力降低，是引起乳酸酸中毒的主要原因。（三）再灌注期的病理生理在恢復(fù)循環(huán)后，腦組織雖又重新獲得血流灌注和氧供應(yīng)，但各種功能和生化代謝過程并不能同步恢復(fù)到正常狀態(tài)，已經(jīng)啟動的腦缺血性損傷可能進(jìn)一步加重而造成再灌注損傷。再灌注損傷在系統(tǒng)灌注恢復(fù)后還可持續(xù)2h~12h。一、腦復(fù)蘇的治療措施由于心搏驟停后，腦病理生理改變的復(fù)雜性和多樣性，單一治療手段很難起到腦缺血后神經(jīng)保護作用，而是需要多種措施。腦復(fù)蘇的成敗關(guān)鍵在于三方面：①盡量縮短腦循環(huán)停止的絕對時間；②采取切實有效的支持治療措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的顱外環(huán)境；③在降低顱內(nèi)壓、減低腦代謝和改善腦循環(huán)的基礎(chǔ)上，采取特異性腦復(fù)蘇措施阻止或打斷病理生理進(jìn)程，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。（一）施行有效的CPR，縮短腦循環(huán)停止的絕對時間（二）采取有效的支持措施，為腦復(fù)蘇創(chuàng)造良好的全身生理環(huán)境（三）維持良好的顱內(nèi)內(nèi)環(huán)境1）低血壓 腦復(fù)蘇后積極防治低血壓有助于腦血流的改善，因此應(yīng)針對低血壓的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理。2）MAP 提高M(jìn)AP確實可提高CPP，但血壓過度增高可明顯增加心臟后負(fù)荷，誘發(fā)心肌缺血。若應(yīng)用過度擴容的方法提高M(jìn)AP，有加劇血管源性腦水腫的危險。目前仍主張維持血壓于缺血前水平或稍高于缺血前水平。3）顱內(nèi)壓 脫水減輕腦細(xì)胞內(nèi)水腫是降低顱內(nèi)壓的有效方法之一。近來最常用的脫水藥為20%甘露醇，有毒性小、對組織刺激少、不易產(chǎn)生“反搏”現(xiàn)象及一過性血容量擴充等優(yōu)點（2）改善腦微循環(huán) 山莨菪堿等有助于改善腦血流。（3）提高血液氧濃度 充分給氧，保證最佳氧氣供應(yīng)，使PaO2大于100mmHg，408 以保證充分的組織氧合作用。 血糖濃度增高可增加腦缺血期間乳酸產(chǎn)生而加劇腦損傷。因此目前主張在腦復(fù)蘇期間，無論何種原因（糖尿病、輸糖過多、應(yīng)激反應(yīng)、應(yīng)用皮質(zhì)類固醇等）引起的高血糖，均應(yīng)予以控制。 腦缺血后體溫升高有增加腦代謝率、加重腦缺氧。（四）特異性腦復(fù)蘇措施 （與脫水）綜合療法 低溫綜合療法的實施要點1）及早降溫 優(yōu)先和重點降低腦溫。2）以頭部為主的降溫3）足夠降溫 降溫持續(xù)時間長短視病人中樞神經(jīng)功能恢復(fù)程度而定。4）脫水療法 及早足量脫水，這是降溫的重要輔助措施。5）控制抽搐和寒戰(zhàn)409