【正文】 單人30:2，雙人15:2。(六)、除顫起搏治療心臟驟停最常見和最初發(fā)生的心律失常是心室顫動電除顫是終止室顫最有效的方法隨著時間推移，成功除顫的機會迅速下降短時間室顫即可導(dǎo)致心臟停搏從目擊心臟驟停發(fā)生到除顫，心肺復(fù)蘇操作能使生存率增加2～3倍，CPR可以延長室顫時間窗，然而僅CPR不可能終止室顫和恢復(fù)灌注心律。當(dāng)有兩人或多人在場，CPR和除顫可同時進行。據(jù)統(tǒng)計，在發(fā)生心跳驟停的患者中，80%左右為室顫,其自行轉(zhuǎn)復(fù)者極少。除顫每延遲１分鐘，成功率將下降7%10%。故盡早快速除顫是決定其成活的最有效的步驟。但盲目除顫目前已很少需要,這是由于體外自動除顫器(AEDS)可做出心電診斷,而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監(jiān)測做出判斷。電擊方案先行胸部按壓 一次電擊 立即恢復(fù)CPR 必要時再次電擊 成人單相電流除顫：一開始即用360J高能量，再次電擊仍選360J 雙相波除顫：雙相方形去極波150～200J 直線雙相波120J，任選一種兒童18歲（體重超過25公斤或身高超過127厘米，按成人劑量），第一次劑量2J／kg，以后電擊劑量4J／（＜1歲）使用除顫的推薦或反對除顫的推薦。體外自動除顫(AED)聲音和圖像指導(dǎo)非專業(yè)人員安全除顫無法同步電擊AED除顫電極位置 右鎖骨下方和左胸下外側(cè) 自身粘合性電極片取代標(biāo)準(zhǔn)電極片常規(guī)使用 乳膠電極糊（8～12cm）起搏治療心搏暫停 不推薦起搏治療有癥狀心動過緩 阿托品（無反應(yīng)者）經(jīng)皮起搏（無效者）靜脈起搏 緊急起搏適用：(1)心動過緩、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。血流動力學(xué)不穩(wěn)定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時到達醫(yī)院放置起搏器。(2)心動過緩并發(fā)展為室性逸搏，對藥物治療無效者。一些嚴(yán)重心動過緩的患者發(fā)生寬大逸搏而突發(fā)室速甚至室顫，當(dāng)常規(guī)抗心律失常藥物不能抑制這些逸搏時，通過起搏可增加固有心率可消除這些逸搏。在心跳完全停止時, 包括心臟停跳和電機械分離，起搏通常無效。標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇仍是基礎(chǔ)生命支持最佳選擇除顫儀除顫 先作CPR還是先電擊除顫新指南提出：急救人員（EMS）到現(xiàn)場急救時應(yīng)先作5個周期CPR（2分鐘），再給予電擊。因VF時間超過5分鐘，電擊除顫成功率不高。先作CPR能為心腦提供至關(guān)重要的血流，能提高電除顫成功率。由目擊者（公眾）實施心肺復(fù)蘇時，如公共場所有AED設(shè)施，則應(yīng)盡快電擊除顫。電擊除顫后要不要作CPR？ 新指南指出：電擊除顫未能使心臟重新跳動，電擊使心臟頓抑（stuns），終止VF及其他電活動。如心臟仍有活力，正常節(jié)律點將重新活動，出現(xiàn)有效的心電圖及血灌注。電擊除顫后最初幾分鐘，表現(xiàn)無收縮或心動過緩，心泵無效。電擊除顫后60秒僅25－40％患者出現(xiàn)規(guī)則心律，血流灌注甚少。因此，電擊后需要作CPR，直至出現(xiàn)有效血灌注終止心肺復(fù)蘇的指征凡來診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復(fù)蘇已歷時30分鐘者，而出現(xiàn)下列情形是終止心肺復(fù)蘇的指征：（1）瞳孔散大或固定：（2）對光反射消失；（3）呼吸仍未恢復(fù)：（4）深反射活動消失；（5）心電圖成直線。四、高級生命支持（ACLS） 恰當(dāng)選擇藥物治療通路心搏停止期間，基本的CPR和早期電除顫是首位的，藥物治療是第二位的。幾乎沒有一種藥物具有充分證據(jù)證明是有效的?！秶H心肺復(fù)蘇指南2005》表明，心臟停搏時，應(yīng)考慮用藥基于其它方法之后，如急救人員應(yīng)首先開展基本生命支持（BLS），電除顫，適當(dāng)?shù)臍獾拦芾恚窍葢?yīng)用藥物。開始BLS后，才盡快建立靜脈通道，同時考慮應(yīng)用藥物搶救。大多數(shù)情況下復(fù)蘇時不需要中心靜脈通路。如果沒有建立靜脈通路，復(fù)蘇者應(yīng)插入一根粗的外周靜脈導(dǎo)管。雖然通過外周靜脈給藥較中心靜脈給藥其藥物循環(huán)的時間較長、峰濃度較低，但建立外周靜脈通路不需要中斷CPR。在外周靜脈注射藥物后應(yīng)隨即再用20 ml液體靜脈注射，抬高肢體1020秒以利藥物轉(zhuǎn)移到中心循環(huán)。骨內(nèi)（intraosseous，IO）插管法 該方法提供一個不塌陷靜脈叢通路，能夠類似于中心靜脈輸送藥物。兒童和成人試驗研究證明，IO通路對進行液體復(fù)蘇、藥物輸送是安全和有效的，并且在所有年齡組均可獲得。如果不能建立IV和IO通路，一些復(fù)蘇藥物可以通過氣管內(nèi)途徑給與，利多卡因、腎上腺素、阿托品、納絡(luò)酮和血管加壓素均能通過氣管吸收。然而與血管內(nèi)給與同樣劑量藥物比較，氣管內(nèi)給藥產(chǎn)生較低的血藥濃度。因而，盡管氣管內(nèi)給與一些復(fù)蘇藥物是可行的，但IV或IO給藥更好。心跳驟停治療藥物 血管加壓類藥物目前還沒有證據(jù)顯示在無脈性室速、VF、PEA或心臟停搏搶救期間的任何階段，有任何血管加壓藥物能增加無明顯神經(jīng)損害存活出院率。但是，血管加壓藥物的使用能促進初始的自主循環(huán)恢復(fù)。腎上腺素鹽酸腎上腺素適用于心臟驟停患者，主要因為其具有α腎上腺素能受體激動劑的特性。腎上腺素的腎上腺素能樣作用在心肺復(fù)蘇（CPR）時可以增加心肌和腦的供血，但其β腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇尚有爭議，因為該作用能增加心肌作功和減少心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。盡管腎上腺素已經(jīng)廣泛地應(yīng)用于CPR中，但僅有少量證據(jù)表明其可對患者產(chǎn)生有益的作用。成人心臟驟停時每35分鐘給予1mg腎上腺素IV/IO是適當(dāng)?shù)模邉┝磕I上腺素用于治療特殊問題，如β阻滯劑鈣拮抗劑過量，過敏反應(yīng)。如果IV/IO通路延誤或不能建立，腎上腺素也可通過氣管內(nèi)途徑給予，其劑量為2~。血管加壓素血管加壓素是一種非腎上腺素能樣外周血管收縮劑，也可引起冠脈和腎臟血管收縮。與腎上腺素相比較，他能明顯改善患者存活出院率，但無神經(jīng)學(xué)損害的存活率無改善。在心臟驟停中，由于血管加壓素的作用未能顯示與腎上腺素的不同，在無脈搏心臟停搏中40U的血管加壓素IV/IO可以替代首劑或第2劑量的腎上腺素的治療阿托品硫酸阿托品可逆轉(zhuǎn)膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)的心動過緩，使血管阻力降低和血壓下降。沒有前瞻性對照研究支持在心搏停止或緩慢PEA中使用阿托品。阿托品能提高入院存活率。迷走張力過高參與或加重心搏停止，抗迷走神經(jīng)藥物治療與生理學(xué)通路是一致的。阿托品便宜、易于給藥且副作用少，因此被考慮作為心搏停止或PEA搶救用藥。對心臟驟?；颊?，阿托品推薦劑量是1mg IV。如果心搏停止持續(xù)存在，每隔3~5分鐘重復(fù)給藥，總劑量為3mg?？剐穆墒СＫ幬餂]有證據(jù)表明，在心臟驟停期間常規(guī)給與的抗心律失常藥物能增加病人出院存活率。然而與安慰劑或利多卡因比較，研究顯示胺碘酮能增加病人入院短期存活率。胺碘酮：靜脈應(yīng)用胺碘酮影響鈉、鉀和鈣通道以及有α和β腎上腺能阻滯特性，用于治療對除顫、CPR和血管加壓素?zé)o反應(yīng)的室顫或無脈性室速的治療。胺碘酮（300mg或5mg/kg）可以改善存活入院率，對于室顫或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速患者給與胺碘酮可改善患者對除顫的反應(yīng)。胺碘酮產(chǎn)生擴血管和降壓作用。胺碘酮的首次劑量為300 mg IV/IO，重復(fù)劑量為150 mg IV/IO。利多卡因：利多卡因是長期以來標(biāo)準(zhǔn)的、廣泛使用的、即刻不良反應(yīng)較少的抗心律失常藥物，但在心臟驟停中其短期與長期效果未能證實，初始劑量為1~ mg/kg IV，如果室顫/無脈性室速持續(xù)，可間隔5~~ mg/kg 靜脈推注，最大劑量為3 mg/kg。復(fù)蘇后的藥物治療心血管支持藥物:腎上腺素、血管升壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑(氨力農(nóng)和米力農(nóng))、鈣、洋地黃藥物、硝酸甘油、硝普鈉等。2005指南所做的主要修改意見,進行除顫,并在除顫前后進行CPR,將使復(fù)蘇成功率成倍提高。(VT)和無脈室速(VF)引起的心跳停搏的生存鏈中,首先是電話求助,并獲得AED,然后開始CPR。,如果沒有呼吸,就進行2次通氣。,按壓與呼吸的比例為30∶2。,并引起可以看到的胸廓起伏。、僅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通氣。,如果2人進行的CPR,按壓頻率為100次/分,且不需被通氣打斷,通氣頻率為8~10次/分。 按壓有力、迅速,每次按壓后使胸廓充分復(fù)位,盡量保持按壓的連續(xù)性。有效胸外按壓的5點要求: 按壓有力，胸壁下陷4－5cm 快速按壓，100次/分按壓后胸壁完全復(fù)位減少按壓的中斷按壓人2分鐘輪換特殊情況復(fù)蘇 淹溺水中口對口呼吸 水中一般不行胸外按壓 不需行氣道異物梗阻的手法治療 盡快脫離水中，盡早復(fù)蘇 淹溺時的基本生命支持標(biāo)準(zhǔn)的基本生命支持不變，但應(yīng)注意以下事項： 立即通氣是首要的，可增加生存機會。其方法與心肺復(fù)蘇類似。 立即開放氣道，無呼吸，給予人工呼吸。無脈搏，按比例進行胸外按壓和通氣，同時準(zhǔn)備除顫。，不必在水中實施復(fù)蘇措施。，不進行頸椎固定。，腹部沖擊法或heimilich手法清除氣管內(nèi)異物。，應(yīng)該先清除口鼻異物。（86%可出現(xiàn)嘔吐）氣道異物梗阻窒息（FBAO）識別：無聲的咳嗽、紫紺無法說話與呼吸手抓脖子、不答話呼吸道堵塞原因常見1氣管內(nèi)異物（假牙，固體食物，痰痂）2喉痙攣3昏迷或心跳驟停時的舌根后墜。清除： 用力扣背腹部沖擊胸部沖擊清除異物、開放 氣道、心肺復(fù)蘇電擊心跳停止是電擊傷致死的首要原因，室顫和室性停搏可由電擊直接造成。呼吸停止可繼發(fā)于(1)電流經(jīng)過頭部引起延髓呼吸中樞抑制，(2)觸電時破傷風(fēng)樣膈肌和胸壁肌肉的強直抽搐，(3)長時間的呼吸肌癱瘓。觸電后呼吸/循環(huán)立即衰竭。在電源被移去后，復(fù)蘇者立即確定病人狀態(tài)。如果無自主循環(huán)呼吸，就按心肺復(fù)蘇指南開始急救。燃燒的衣服、鞋、皮帶要去除，避免進一步的燒傷。如果有任何的頭頸部損傷，及時運送醫(yī)院，進一步進行ACLS。雷擊雷擊致死的基本原因是心臟停跳，雷電的作用為瞬時強大的直流電擊，當(dāng)即心肌全部去極化，并引起心臟停跳，在許多情況下，心臟的自律性可恢復(fù)，同時竇性心律恢復(fù)。然而，伴隨著胸部肌肉痙攣的呼吸停止和呼吸中樞抑制，可在自主循環(huán)恢復(fù)后持續(xù)存在，如果不給予輔助通氣支持，低氧可以引起心臟停跳。心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心臟恢復(fù)跳動。呼吸停止的病人，僅需要通氣以避免繼發(fā)低氧引起的心跳停止。第五篇：心肺復(fù)蘇規(guī)范化培訓(xùn)心肺復(fù)蘇規(guī)范化培訓(xùn)總結(jié)隨著我國現(xiàn)代化進程的加速，人們在享受現(xiàn)代文明的同時，不斷地受到災(zāi)害事故的威脅；都市不斷地形成擴大，社區(qū)不斷興建，發(fā)展與安全已成為嚴(yán)重的社會問題，加之人類競爭的激烈，突發(fā)疾病，突發(fā)事件近年來有進一步上升發(fā)展的趨勢。因此，急救社會化，搶救現(xiàn)場化，知識普及化必將成為中國救援醫(yī)學(xué)發(fā)展的原則和大趨勢。為了順應(yīng)這一趨勢，提高醫(yī)務(wù)人員的急救意識，掌握一定的急救技術(shù)，提高現(xiàn)場搶救水平，普及醫(yī)務(wù)人員心肺復(fù)蘇基本技能，快速有效地挽救病人的生命。2009年3月19日，我院醫(yī)務(wù)科組織開展了心肺復(fù)蘇規(guī)范化業(yè)務(wù)培訓(xùn)，全院的醫(yī)師、醫(yī)技科室人員225人參加了此次培訓(xùn)，急診科景世泉主任醫(yī)師擔(dān)任主講人，對2005年國際心肺復(fù)蘇指南做了詳細解讀，包括成人基本生命支持等內(nèi)容，圖文結(jié)合，聲情并茂，便于大家理解和記憶。急診科護士宋向娟就心肺復(fù)蘇過程進行了全程操作，景世泉主任向大家講解其操作具體步驟與注意事項。全體參加講座人員均表示受益匪淺。為了使大家能全面、系統(tǒng)地掌握這項技術(shù)，醫(yī)務(wù)科組織進行了心肺復(fù)蘇基本操作技能考核。由全院44名科主任及副主任擔(dān)任評委，對全院醫(yī)師進行了考核，其中292人參加了考試，因病假、進修而沒能參加考試的為16人，無故缺考的為16人。所有參加考試的人員均能系統(tǒng)、熟練的掌握初級心肺復(fù)蘇術(shù)，在這次考核中表現(xiàn)優(yōu)異的科室為急診科、循環(huán)一科、循環(huán)二科、CCU病房、骨外科。經(jīng)過此次培訓(xùn)，有效提高了每位醫(yī)務(wù)人員的現(xiàn)場搶救水平，為搶救病人生命贏得了寶貴的第一時間。取得了良好的培訓(xùn)效果，達到了預(yù)期目的。醫(yī)務(wù)科 吳志紅 郭海杰