【正文】 ）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結(jié)構(gòu)并阻止其功能的藥物，3干擾轉(zhuǎn)錄過程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質(zhì)合成的藥物第五篇：藥理學(xué)期末考試重點(diǎn)總結(jié)名詞解釋1 指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可、形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長首過消除（首過效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、。首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。副作用.指藥物在治療劑量時產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。4受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動→大→眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。5圍拉緊，、懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。6度以下而殘存的藥理效應(yīng)。、25復(fù)接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。、是指細(xì)菌與抗菌藥無反需加大劑量才能獲得療效。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/或TI=TD50/ED50。9。、。1PG、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶環(huán)氧酶(cyclooxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。.（1）腎毒性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害。現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。.一次用藥經(jīng)過其意義為：（461）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = / k。個T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。46個T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決形成對藥物的依賴性，成為成癮性。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長期應(yīng)用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應(yīng)。（5）其他：長期大量使用可引 療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴(kuò)張臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強(qiáng).新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運(yùn)動終板上的促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的、（如口服）吸收相對含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象D為服藥劑量。這是由于α受體結(jié)合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應(yīng)保持原有、簡述競爭性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。11藥物暫時失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時可逆的，；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。Na+K+ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈， 而使心肌細(xì)胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲Na+減少，增加時，還可增強(qiáng)鈣離子流，Ca2+增多。另有實(shí)Ca2+增加，使動作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強(qiáng)心苷作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。13麻風(fēng)桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大、：廣，結(jié)核桿菌、的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。問答1臨床應(yīng)用、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約肌； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠(yuǎn)物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟：心率：治療量()時部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳ぷ饔盟?。較大劑量M1受體從而減少突觸中(12 mg)ACh時，心率顯著加快。對遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過M受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(12mg)輕度興奮。(25mg)劑量托品常見的(10mg以上較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應(yīng))有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大試述氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。(可加重排尿困難)。.（見蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞受損。14天。：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時，可臨床意義：（1）嚴(yán)重急用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機(jī)體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭取時間，進(jìn)行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴(yán)重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。4的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？.生物轉(zhuǎn)化肝微粒細(xì)胞色素 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。P450，尚有輔酶肝藥酶特點(diǎn)2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個體差異大，受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。5在？、解救有機(jī)磷中毒的用藥原則是什么？其機(jī)理何注射阿托品。：①須及早、足量、反復(fù)地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無效。②合用膽堿酯酶復(fù)活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②：中毒機(jī)化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對。阿托品作用機(jī)制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機(jī)理：在體內(nèi)與磷?；憠A酯酶結(jié)合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷酰化膽堿酯酶的陰使膽堿酯酶復(fù)合。基本過程如下：(1)離子部位結(jié)合。裂解為磷?；饨饬锥ǎ?2)肟基與磷?；纬晒矁r鍵。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)膽堿酯酶恢復(fù)活性。此外，(3)合，然后經(jīng)腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應(yīng)中過敏.抗菌作用：6 抗菌譜：對細(xì)菌傷風(fēng)桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用。抗，G球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機(jī)制：結(jié)合，（1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，與PBPs對青霉素過敏性休克的防治：預(yù)防：詢問過敏史，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)。過敏禁用；皮試，注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛?？癸L(fēng)濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥2448伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)小時后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到35g血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。物水楊酸對解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環(huán)素（的生理對抗劑，能促進(jìn)血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？）洗胃，導(dǎo)瀉。（（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。.4）血液透析。（3）9異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出量、心肌耗、強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機(jī)理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？.強(qiáng)心苷列表比較如下擬腎上腺素作用機(jī)理 抑制鈉鉀ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加1受體，使其興奮αα受體激動劑：不變或稍降低； 受體激動劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升 αα激動劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡述強(qiáng)心苷類藥物的不良反應(yīng)腹痛等。（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、（4）心臟反應(yīng)：各種房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩等。12增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時應(yīng)用時應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。13用機(jī)理、簡述強(qiáng)心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作.制房室傳導(dǎo)，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑沖動不能穿過房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學(xué)障礙。