【正文】 ）生物合成的藥物，可分為①抑制二氫葉酸還原酶的藥,如甲氨蝶呤 ②阻止嘧啶類核苷酸形成的藥，如5氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的藥，如6巰嘌呤④抑制多聚酶的藥，如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸還原酶的藥，如羥基脲 2直接破壞DNA的結(jié)構(gòu)并阻止其功能的藥物，3干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程和阻止RNA合成的藥物 4抑制蛋白質(zhì)合成的藥物第五篇：藥理學(xué)期末考試重點(diǎn)總結(jié)名詞解釋1 指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可、形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)首過(guò)消除（首過(guò)效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、。首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過(guò)肝臟，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。副作用.指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無(wú)關(guān)的作用。4受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動(dòng)→大→眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。5圍拉緊，、懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。6度以下而殘存的藥理效應(yīng)。、25復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。、是指細(xì)菌與抗菌藥無(wú)反需加大劑量才能獲得療效。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/或TI=TD50/ED50。9。、。1PG、簡(jiǎn)述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶環(huán)氧酶(cyclooxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見(jiàn)蛋白、管、簡(jiǎn)述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。.（1）腎毒性、紅細(xì)胞，重者見(jiàn)氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害?，F(xiàn)為肌無(wú)力，常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過(guò)敏性休克。（4）過(guò)敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。.一次用藥經(jīng)過(guò)其意義為：（461）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = / k。個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。46個(gè)T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決形成對(duì)藥物的依賴性，成為成癮性。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對(duì)或減量過(guò)快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)。（5）其他：長(zhǎng)期大量使用可引 療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴(kuò)張臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng).新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過(guò)肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的、（如口服）吸收相對(duì)含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象D為服藥劑量。這是由于α受體結(jié)合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動(dòng)后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有、簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。11藥物暫時(shí)失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時(shí)可逆的，；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。Na+K+ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈， 而使心肌細(xì)胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過(guò)Ca2+外流減少或使Na+Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲(chǔ)Na+減少，增加時(shí)，還可增強(qiáng)鈣離子流，Ca2+增多。另有實(shí)Ca2+增加，使動(dòng)作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強(qiáng)心苷作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過(guò)程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。13麻風(fēng)桿菌；對(duì)革蘭陽(yáng)性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大、：廣，結(jié)核桿菌、的抗菌作用；對(duì)革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：?jiǎn)斡靡桩a(chǎn)生耐藥性。問(wèn)答1臨床應(yīng)用、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。刺激癥狀，對(duì)膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對(duì)于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對(duì)各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約?。?ⅱ升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠(yuǎn)物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對(duì)膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對(duì)胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟：心率：治療量()時(shí)部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳ぷ饔盟隆］^大劑量M1受體從而減少突觸中(12 mg)ACh時(shí)，心率顯著加快。對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過(guò)M受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無(wú)影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(12mg)輕度興奮。(25mg)劑量托品常見(jiàn)的(10mg以上較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應(yīng))有：口干、視力模糊、心率加幻覺(jué)、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計(jì)量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大試述氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。(可加重排尿困難)。.（見(jiàn)蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見(jiàn)氮質(zhì)血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞受損。14天。：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無(wú)力，常見(jiàn)靜滴或腹腔給藥。原因：在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可臨床意義：（1）嚴(yán)重急用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機(jī)體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭(zhēng)取時(shí)間，進(jìn)行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴(yán)重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過(guò)程中纖維阻滯過(guò)度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。4的催化酶中非專一性的酶：簡(jiǎn)稱肝藥酶。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點(diǎn)是什么？.生物轉(zhuǎn)化肝微粒細(xì)胞色素 體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。P450，尚有輔酶肝藥酶特點(diǎn)2（NADPH：專一性低，活性）及黃蛋白，有限，個(gè)體差異大，受先天和年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強(qiáng)其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。5在？、解救有機(jī)磷中毒的用藥原則是什么？其機(jī)理何注射阿托品。：①須及早、足量、反復(fù)地M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解體無(wú)效。②合用膽堿酯酶復(fù)活藥。NN受體興奮癥狀。但阿托品對(duì)NM受理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②：中毒機(jī)化膽堿酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對(duì)。阿托品作用機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗體內(nèi)膽堿M膽堿受體的激動(dòng)作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機(jī)理：在體內(nèi)與磷?；憠A酯酶結(jié)合，碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰使膽堿酯酶復(fù)合?；具^(guò)程如下：(1)離子部位結(jié)合。裂解為磷?；饨饬锥ǎ?2)肟基與磷?；纬晒矁r(jià)鍵。碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機(jī)磷酸酯類直接結(jié)膽堿酯酶恢復(fù)活性。此外，(3)合，然后經(jīng)腎排出。6性休克的防治措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對(duì)不良反應(yīng)中過(guò)敏.抗菌作用：6 抗菌譜：對(duì)細(xì)菌傷風(fēng)桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對(duì)G桿菌無(wú)效；對(duì)螺旋體、放線菌有殺滅作用。抗，G球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，桿菌（破菌作用機(jī)制：結(jié)合，（1）阻礙細(xì)胞壁粘肽合成，與PBPs對(duì)青霉素過(guò)敏性休克的防治：預(yù)防：詢問(wèn)過(guò)敏史，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細(xì)菌自溶系統(tǒng)。過(guò)敏禁用；皮試，注射臨時(shí)配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。簡(jiǎn)述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（頭痛、1）肌肉痛、解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過(guò)高、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。抗風(fēng)濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥2448伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)小時(shí)后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并炎的診斷性治療。效果好。一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到35g血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如；心肌梗塞；缺血性心肌??；心絞痛。物水楊酸對(duì)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。：阿司匹林及其代謝產(chǎn)和COX2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙酰化失活，A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達(dá)到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，減少了前列環(huán)素（的生理對(duì)抗劑，能促進(jìn)血栓形成。PGI2）合成。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。1苯巴比妥過(guò)量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？）洗胃，導(dǎo)瀉。（（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。.4）血液透析。（3）9異同點(diǎn)（作用機(jī)理、心輸出量、心肌耗、強(qiáng)心苷和擬腎上腺素藥對(duì)心臟的作用機(jī)理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？.強(qiáng)心苷列表比較如下擬腎上腺素作用機(jī)理 抑制鈉鉀ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加1受體，使其興奮αα受體激動(dòng)劑：不變或稍降低； 受體激動(dòng)劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升 αα激動(dòng)劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動(dòng)劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。CHF的治療，因其使心肌耗 10.、簡(jiǎn)述引起強(qiáng)心苷藥物中毒的誘因。能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功 11.、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷類藥物的不良反應(yīng)腹痛等。（1）胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺(jué)等，偶見(jiàn)驚厥。礙：黃視、綠視及事物模糊。（3）視覺(jué)障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動(dòng)過(guò)速、（4）心臟反應(yīng)：各種房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過(guò)緩等。12增強(qiáng)療效，減小不良反應(yīng)？、為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可.用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛爾是β受體阻滯劑，具有β受體阻滯作量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時(shí)間延長(zhǎng)，心排血不完全，心室容積擴(kuò)大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過(guò)靜脈和動(dòng)脈而降低心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時(shí)間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點(diǎn)，從而達(dá)到增強(qiáng)療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當(dāng)減量。13用機(jī)理、簡(jiǎn)述強(qiáng)心苷藥物治療心房顫動(dòng)的主要目的及作.制房室傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的目的：減慢過(guò)快不規(guī)律的心室率。作用機(jī)理：抑沖動(dòng)不能穿過(guò)房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動(dòng)時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)障礙。