【正文】 缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計(jì)算）。發(fā)熱：感染史、℃、血象↑。二、發(fā)病機(jī)制：三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強(qiáng)心示范病例二：女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時(shí)神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH , [HCO3] ,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+],[Na+]135mmol/L,[Cl]101mmol/L。立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，(90/70mmHg)，, [HCO3], PaCO2 (41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，pH ，[HCO3], (),[K+] , [Na+]132mmol/L, [Cl]102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無(wú)好轉(zhuǎn)，直至死亡。（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）一、病理過(guò)程：呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時(shí)Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無(wú)尿水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個(gè)酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實(shí)際計(jì)算時(shí)，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認(rèn)為都是對(duì)的。重要的是，要根據(jù)病史和HH公式來(lái)確定原發(fā)或繼發(fā)。同時(shí)，不要忘了AG增高型代酸要對(duì)HCO3補(bǔ)償，即△AG↑=△HCO3↓，也就是說(shuō)緩沖前的HCO3應(yīng)加上△HCO3↓的部分，才是真正實(shí)際HCO3的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來(lái)分析這個(gè)病例。這個(gè)病例的酸堿失衡，有個(gè)動(dòng)態(tài)變化過(guò)程：入院時(shí)的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時(shí)的異常情況： 一看pH：、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3↓為繼發(fā)。三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個(gè)病例，根據(jù)HH公式及PaCO2與HCO3反向偏移特點(diǎn)，二個(gè)因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時(shí)存在。四看AG：AG=135(101+)=16 判斷有高AG型代酸△AG== 則緩沖前HCO3=AB+△AG=+=22正常無(wú)代堿△AG ↑=△HCO3↓ 五看預(yù)測(cè)代償公式：用呼酸代償公式計(jì)算: 預(yù)測(cè)HCO3=24+(5540)177。3=24+6177。3=30177。3 實(shí)測(cè)HCO3=+=22入院時(shí)的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。再看死亡前的情況: ↓，嚴(yán)重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。根據(jù)HH公式也能說(shuō)明，HCO3↓為原發(fā)→代酸。三看AG，AG=132（102+）=16判斷有高AG代酸△AG== 則緩沖前HCO3=+=18，低于正常，無(wú)代堿 四看代償公式：用代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)PaCO2=+8177。2=177。2 實(shí)測(cè)PaCO2= 說(shuō)明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時(shí)PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。以上五點(diǎn)是該病例的主要病理過(guò)程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？二、發(fā)病機(jī)制：三、防治原則：改善通氣：氣管切開，人工通氣。搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。抗感染糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。病例3代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV75fL、其他未見異常生化檢驗(yàn)：、K+、Na+160mmol/L、Cl104mmol/L；、 mmHg、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果報(bào)告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時(shí)后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目測(cè)定，除血K+，其它項(xiàng)目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β羥丁酸經(jīng)血中HCO3/H2CO3緩沖，使HCO3減少致使HCO3/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜()。機(jī)體通過(guò)肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動(dòng)員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。病例4脫水女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/，診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV72fL、其余正常。血液生化檢驗(yàn)：、K+、Na+158mmol/L、Cl90mmol/L、 mmHg、 mmHg、BE+、HCO345mmol/L、。病案分析患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變?。?，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。病例5代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。、 mmHg、BE+、HCO340mmol/L、K+、Na+142mmol/L、Cl105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：、 mmHg、BE++、Na+148mmol/L、Cl105mmol/L。病案分析+該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過(guò)多，腎小管分泌K+減少，即K+Na+交換減弱，而H+Na+交換占優(yōu)勢(shì)，排H+過(guò)多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補(bǔ)充，使血K得到補(bǔ)充，腎臟的KNa交換和KNa交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例6呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：血生化檢查，、 mmHg、 mmHg、BE+、HCO338mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+、138和85mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。病案分析病人因?yàn)槁灾夤苎?，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無(wú)法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3＋H+，使H+升高進(jìn)行H+Na+交換，消除CO2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3增加。因?yàn)榇鷥斪饔?，血HCO3高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。病例7呼吸性堿中毒男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是：、 mmHg、PO2 mmHg、K+、Na+134mmol/L、Cl96mmol/L、尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。病案分析病人因呼吸過(guò)快，排出過(guò)多的CO2，使血中CO2減少。此時(shí)腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+Na+交換減弱，HCO3的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl，以填充較少的HCO3在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3相應(yīng)減少，使HCO3/H2CO3的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血?dú)夥治鲋笜?biāo)已完全恢復(fù)正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。