變態(tài)反應(yīng)性鼻炎-資料下載頁
2024-10-03 00:49本頁面
【正文】 藥后有各種不同的鼻腔刺激，如鼻腔燒灼感或用藥后噴嚏， 2%有血性鼻涕，少數(shù)報告鼻中隔穿孔和遲發(fā)變態(tài)反響，但長期用藥并無黏膜形態(tài)學(xué)改變的危險。 第二十九頁，共三十七頁。 治療 全身副作用不是嚴(yán)重問題，但長期 (多年 )使用皮質(zhì)類固醇，超劑量用藥仍有使患者有丘腦下部 垂體 腎上腺軸抑制的危險。 (5)中藥治療。 傳統(tǒng)的通過皮下注射小劑量抗原并逐步增加濃度的免疫治療已應(yīng)用了近 100年。有關(guān)該療法的機(jī)制學(xué)說很多，但目前大多數(shù)學(xué)者和變態(tài)反響工作者多贊成阻斷變應(yīng)原與 IgE結(jié)合的特異性 IgE封閉抗體理論。雖然免疫治療給 60%～ 90%的病人減輕了臨床病癥，但其副作用如類過敏反響的發(fā)生，甚至少數(shù)病人的死亡，以及較長的療程 (一般需要 2年或更長的時間 )，限制了其在臨床的應(yīng)用。 第三十頁，共三十七頁。 治療 如下鼻甲冷凍、激光、射頻、微波等治療，可減少神經(jīng)末梢的敏感性及減輕鼻塞病癥。 有報道應(yīng)用高壓氧治療常年性變應(yīng)性鼻炎，其中改善比率總計近 99%， 3年隨訪的總有效率近 %，說明療效穩(wěn)固。其作用機(jī)制可能系在高壓氧下，機(jī)體可以產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反響，能夠大大地提高血漿中糖皮質(zhì)激素和腎上腺素的分泌量，抑制肥大細(xì)胞脫顆粒和釋放化學(xué)介質(zhì)如組胺、慢反響物質(zhì)、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等，在組織內(nèi)維持血管通透性降低，抑制微血管擴(kuò)張，減少血漿外滲，使組織水腫逐漸消退。 第三十一頁，共三十七頁。 治療 變應(yīng)性鼻炎的臨床治療比較棘手，主要以保守治療為主，但對于病情頑固、經(jīng)正規(guī)藥物治療和 (或 )免疫治療等病癥無改善或加重的患者，近年來國內(nèi)外也采用手術(shù)治療。 (1)結(jié)構(gòu)性鼻炎的矯治： 包括： ①鼻中隔黏膜下矯正術(shù)： 改善鼻腔呼吸功能，破壞鼻中隔前上方黏膜下副交感神經(jīng)纖維，以降低副交感神經(jīng)的興奮性。②下鼻甲黏膜局部切除術(shù)及下鼻甲黏膜下切除術(shù)： 可改善鼻呼吸功能，降低膽堿能神經(jīng)的興奮性，使血管舒張減輕，腺體分泌減少。 第三十二頁，共三十七頁。 治療 ③中鼻甲局部切除術(shù)： 改善鼻呼吸功能，增進(jìn)鼻竇通氣引流。 (2)選擇性神經(jīng)切斷術(shù)： 包括巖淺大神經(jīng)切斷術(shù)、翼管神經(jīng)切斷術(shù)和篩前神經(jīng)切斷術(shù)等。 第三十三頁，共三十七頁。 預(yù)后 經(jīng)適當(dāng)治療后病癥一般可減輕或得以控制。 第三十四頁，共三十七頁。 預(yù)防 盡可能避開一切可疑或已明確的致敏原，包括一切致敏性吸入物、食物和接觸物以減少發(fā)病率。 第三十五頁，共三十七頁。 謝謝大家！ by 大頭醫(yī)生 第三十六頁，共三十七頁。 內(nèi)容總結(jié) 變態(tài)反響性鼻炎。 變態(tài)反響性疾病是一個慢性開展過程，與遺傳有關(guān)。即變應(yīng)性疾病增加是由于感染性疾病減少的結(jié)果。是鼻黏膜感覺神經(jīng)末梢受到刺激后發(fā)生于局部的特殊感覺。持續(xù)性鼻炎，病癥發(fā)生的天數(shù)＞ 4天 /周或病程＞ 4周。包括巖淺大神經(jīng)切斷術(shù)、翼管神經(jīng)切斷術(shù)和篩前神經(jīng)切斷術(shù)等。 by 大頭醫(yī)生 第三十七頁，共三十七頁。
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