【正文】 =36 + 8 ? =44mmol 第三十二頁，共三十八頁。 ? 酸堿失衡判斷： ? 比較代償公式所得的 HCO3與實測 HCO3，判斷酸堿失衡 ? 實測 HCO3 為 36，在代償區(qū)間 ～ ，但潛在HCO3為 44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 ? AG≥16mmol，存在高 AG代酸 ? 本例實際存在呼酸伴高 AG代酸和代堿三重酸堿失衡。 第三十三頁，共三十八頁。 ? 血氣酸堿分析的臨床應(yīng)用 ? 單純性 ? 混合性〔混合性代謝性酸中毒〕 ? 三重性 第三十四頁，共三十八頁。 ? 單純性酸堿失衡 ? 代謝性酸中毒： ? 原因： 1〕 HCO3直接喪失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 ? 2〕緩沖喪失：固定酸產(chǎn)生過多〔乳酸、 223。羥 丁酸〕 ? 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 ? 固定酸排泄障礙： 腎衰 ? 3〕血液稀釋， [HCO3]降低：快速輸 GS或 NS ? 4〕 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外 H+K+交換 (反常性堿性尿〕 ? 二類： AG增高型〔血氯正?！?； AG正常型〔血氯升高〕 ? 對機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)〔心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性降低〕； CNS〔抑制〕；呼吸代償性增強(qiáng)〔深大〕 ? 防治原那么：去除病因；補堿【 HCO3＜ 15mmol/L，分次，小量，首選 NaHCO3，也可乳酸鈉〔肝功不良或乳酸中毒禁用〕】；補鉀補鈣 ? 第三十五頁，共三十八頁。 ? 代謝性堿中毒： ? 原因： 1〕 H+喪失：經(jīng)胃〔劇烈嘔吐、胃液抽吸〕、 ? 經(jīng)腎〔利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多〕 ? 2〕 HCO3 過量負(fù)荷：攝過多 NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 ? 的庫存血；脫水濃縮性 (失 H2O、NaCL) ? 3〕低血鉀：胞內(nèi)外 K+H+交換〔反常性酸性尿〕 ? 防治原那么： 1〕鹽水反響性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量缺乏，低 ? 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 ? 2〕鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， ? 予抗醛固酮藥物。 ? 3〕補 KCl(其他陰離子均能促 H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl－ ? 可促排 HCO3) ? 4〕嚴(yán)重代堿：直接予 HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和 NaCl ? 檢測尿 PH堿化那么治療有效 ? ? ? ? 第三十六頁，共三十八頁。 ? 呼吸性酸中毒 ? 原因： 1〕吸入 CO2過多 ? 2〕排出 CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 ? 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) ? ? 分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 ? 慢性： 24h以上，腎代償，可代償 ? ? 對機(jī)體的影響：直接舒張腦血管〔夜間晨起持續(xù)性頭痛〕；神經(jīng)精神障礙〔煩躁 ? 昏迷〕 (肺性腦病〕 ? 防治原那么： 1〕病因?qū)W治療 ? 2〕發(fā)病學(xué)治療：原那么：改善通氣功能，使 PaCO2逐步下降 ? 〔對有腎代償后 HCO3升高的，切忌過急使 PaCO2迅速降至正 ? 常，易致代堿；防止過度人工通氣，導(dǎo)致呼堿〕 ? 3〕慎用堿性藥：尤通氣未改善前〔 HCO3— + H+ H2CO3) 第三十七頁，共三十八頁。 內(nèi)容總結(jié) 酸堿的來源及調(diào)節(jié)。通過改變肺泡通氣量控制 CO2的排出量來維持。根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)?；旌闲浴不旌闲源x性酸中毒〕。防止過度人工通氣，導(dǎo)致呼堿〕 第三十八頁，共三十八頁。