動脈血?dú)夥治?資料下載頁
2025-09-23 08:39本頁面
【正文】 細(xì)胞的 H+與 K+的交換，即 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而 H+移出細(xì)胞，這樣的結(jié)果就會使得細(xì)胞外液 H+濃度增加，引起代謝性酸中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生于腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 H+減少，因此近端小管的 H+Na+交換減弱〔這個地方的 H+Na+交換是 H+由腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入腎小管腔，而 Na+由小管腔進(jìn)入上皮細(xì)胞〕，導(dǎo)致 H+的排出減少，加重代謝性酸中毒。 ? 低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于 ? 低鉀血癥時能引起代謝性堿中毒，其機(jī)制為：低鉀血癥時細(xì)胞外液 K+濃度減少，也會引起跨細(xì)胞的 H+與 K+的交換，而此時的交換是 K+移出細(xì)胞，而 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外液 H+濃度減少，引起代謝性堿中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生與腎小管上皮細(xì)胞，就使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的 H+增多，因此近端小管的 H+Na+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致 H+的排出增多，加重代謝性堿中毒。 第三十五頁，共三十七頁。 ? 而反過來酸堿平衡失調(diào)也可以導(dǎo)致血鉀的改變，即可能會引起相應(yīng)的高鉀或低鉀血癥。 ? 酸中毒時會導(dǎo)致高鉀血癥，其機(jī)制為：酸中毒時，細(xì)胞外液 H+濃度升高，細(xì)胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而K+移出細(xì)胞，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液 K+濃度升高；另外，腎小管上皮細(xì)胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) H+增加，近端小管上發(fā)生的 H+Na+交換增加，使小管液中 Na+濃度明顯降低，這樣到達(dá)遠(yuǎn)端小管時，遠(yuǎn)端小管官腔中 Na+與遠(yuǎn)端小管主細(xì)胞內(nèi) Na+的濃度梯度減小，使 Na+進(jìn)入主細(xì)胞減少，結(jié)果導(dǎo)致主細(xì)胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)減少，加重高鉀血癥的發(fā)生。 ? 堿中毒時會導(dǎo)致低鉀血癥，其機(jī)制為：堿中毒時，細(xì)胞外液 H+濃度降低，細(xì)胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+移出細(xì)胞，而 K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞外液 K+濃度降低；另外，腎小管上皮細(xì)胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) H+減少，近端小管上發(fā)生的 H+Na+交換減弱，這樣到達(dá)遠(yuǎn)端小管時，遠(yuǎn)端小管官腔中 Na+與遠(yuǎn)端小管主細(xì)胞內(nèi) Na+的濃度梯度增大，使 Na+進(jìn)入主細(xì)胞增多，結(jié)果導(dǎo)致主細(xì)胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)增多，加重低鉀血癥的發(fā)生。 第三十六頁，共三十七頁。 內(nèi)容總結(jié) 動脈血?dú)夥治?。參考?2432mmHg，代表血中 CO2和 HCO3之和。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。不受呼吸因素影響，反響代謝因素的指標(biāo)。原發(fā) HCO3升高， PaCO2代償性升高。 。治療：口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀。低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于 第三十七頁，共三十七頁。
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