動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析-資料下載頁(yè)
2025-09-23 08:23本頁(yè)面
【正文】 代酸； AG=140〔 14+108〕 =18mmol/L，提示高 AG代酸， △ AG=1812=6mmol/L， 潛在 HCO3 =6+14=20＜ 22mmol/L 結(jié)論：高 AG代酸合并高 Cl性代酸〔混合性代酸〕 第三十四頁(yè)，共四十一頁(yè)。 混合性代酸臨床注意點(diǎn) ? 此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況： 糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高 AG代酸，而腹瀉可引起高 Cl代酸； 腎功能不全時(shí) ： 腎小管功能不全時(shí)可引起高 Cl性代酸，而腎小球損傷時(shí)引起高 AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。 第三十五頁(yè)，共四十一頁(yè)。 舉例二：〔編號(hào) 2988 李昌勇〕 檢 pH 、 PaCO2 、 HCO3 mmol/L、 SB 、 BE ； K+ + 判斷方法 PaCO2 ＜ 40mmHg, pH ＜ ，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì) PaCO2 在 ，提示代酸并呼堿 AG ==＞ 14mmol/L ，提示高 AG代酸并呼堿。 △ AG =AG12== 潛在 HCO3 = 實(shí)測(cè) HCO3 + △ AG = +=28mmol/L， 28mmol/L ＞26mmol/L，提示代堿。 結(jié)論：呼堿 +高 AG代酸 +代堿 第三十六頁(yè)，共四十一頁(yè)。 舉例三： PH ， PaCO2 70 mmHg， HCO3 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， CL 80 mmol/L 判斷方法 [ 分析 ]： PaCO2≥40 mmHg 〔 70mmHg〕提示可能為呼酸； HCO3 ≥24 mmol/L 〔 36mmol/L〕提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化 代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定 pH偏向， pH≤〔 〕，即異向改變。故呼酸是原發(fā)失衡，而 HCO3的升高為繼發(fā)性代償。 第三十七頁(yè)，共四十一頁(yè)。 ?選用相關(guān)公式 ?呼酸時(shí)代償后的 HCO3變化水平 ?〔△ HCO3〕 =△ PaCO2177。 ? =〔 7040〕177。 ? =～ ? HCO3=24+△ HCO3=～ ?結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算 AG和潛在 HCO3 ? AG = Na+ 〔 HCO3 + CL〕 10～ 14mmol /L ? =140116 ? =24 mmol/L ? 潛在 HCO3 = 實(shí)測(cè) HCO3 + △ AG ? =36 + 12 ? =48mmol/L 第三十八頁(yè)，共四十一頁(yè)。 ? 酸堿失衡判斷： ? 比較代償公式所得的 HCO3與實(shí)測(cè) HCO3，判斷酸堿失衡 ? 實(shí)測(cè) HCO3 為 36，在代償區(qū)間 ～ ，但潛在 HCO3為 48，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒。 ? AG≥14mmol/L，存在高 AG代酸。 ? 本例實(shí)際存在呼酸伴高 AG代酸和代堿三重酸堿失衡。 第三十九頁(yè)，共四十一頁(yè)。 感謝！ 第四十頁(yè)，共四十一頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析 樂(lè)山市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科 吳林軍。動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析 樂(lè)山市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科 吳林軍。 細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)： HCO3/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)〔含量最多。 CO2+H2O(在 CA作用下 )←→H2CO3→H++HCO3。細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改 變。 [第二步 ]是否存在堿血癥或酸血癥。血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值。感謝 第四十一頁(yè)，共四十一頁(yè)。
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