20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血氣分析-資料下載頁
2025-11-08 22:19本頁面
【正文】 功能，出現(xiàn)心理不齊或血壓下降。n 治療： 10%葡萄糖酸鈣靜推第三十三頁，共三十七頁。n 酸堿平衡紊亂與治療過程中血鉀的變化？n 酸中毒時大量 (d224。li224。ng)鉀離子進入細胞內(nèi)導(dǎo)致血清鉀驟降？第三十四頁，共三十七頁。n 高鉀血癥時能引起代謝性酸中毒，其機制為：高鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度增加，就會引起跨細胞的 H+與 K+的交換，即 K+進入細胞內(nèi)，而 H+移出細胞，這樣的結(jié)果就會使得細胞外液 H+濃度增加，引起代謝性酸中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生于腎小管上皮細胞，就使得腎小管上皮細胞內(nèi)的 H+減少，因此近端小管的 H+Na+交換減弱（這個地方的 H+Na+交換是 H+由腎小管上皮細胞進入腎小管腔，而 Na+由小管腔進入上皮細胞），導(dǎo)致 H+的排出 (p225。ichū)減少，加重代謝性酸中毒。n 低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于 n 低鉀血癥時能引起代謝性堿中毒，其機制為：低鉀血癥時細胞外液 K+濃度減少，也會引起跨細胞的 H+與 K+的交換，而此時的交換是 K+移出細胞，而 H+進入細胞內(nèi)，結(jié)果導(dǎo)致細胞外液 H+濃度減少，引起代謝性堿中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生與腎小管上皮細胞，就使得腎小管上皮細胞內(nèi)的 H+增多，因此近端小管的 H+Na+交換增強，導(dǎo)致 H+的排出增多，加重代謝性堿中毒。第三十五頁，共三十七頁。n 而反過來酸堿平衡失調(diào)也可以導(dǎo)致血鉀的改變，即可能會引起相應(yīng)的高鉀或低鉀血癥。n 酸中毒時會導(dǎo)致高鉀血癥，其機制為：酸中毒時，細胞外液 H+濃度升高，細胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+進入(j236。nr249。)細胞內(nèi)，而 K+移出細胞，從而導(dǎo)致細胞外液 K+濃度升高；另外，腎小管上皮細胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細胞內(nèi) H+增加，近端小管上發(fā)生的 H+Na+交換增加，使小管液中 Na+濃度明顯降低，這樣到達遠端小管時，遠端小管官腔中 Na+與遠端小管主細胞內(nèi) Na+的濃度梯度減小，使 Na+進入 (j236。nr249。)主細胞減少，結(jié)果導(dǎo)致主細胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)減少，加重高鉀血癥的發(fā)生。n 堿中毒時會導(dǎo)致低鉀血癥，其機制為：堿中毒時，細胞外液 H+濃度降低，細胞膜上發(fā)生 H+與 K+交換，即 H+移出細胞，而 K+進入細胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細胞外液 K+濃度降低；另外，腎小管上皮細胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細胞內(nèi) H+減少，近端小管上發(fā)生的 H+Na+交換減弱，這樣到達遠端小管時，遠端小管官腔中 Na+與遠端小管主細胞內(nèi) Na+的濃度梯度增大，使 Na+進入主細胞增多，結(jié)果導(dǎo)致主細胞分泌到小管腔內(nèi)的 K+也相應(yīng)增多，加重低鉀血癥的發(fā)生。第三十六頁，共三十七頁。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)動 脈血氣分析。參考 值 2432mmHg，代表血中 CO2和 HCO3之和。二者正常 為 酸堿內(nèi) 穩(wěn) 正常。不受呼吸因素影響，反 應(yīng) 代 謝 (d224。ixi232。)因素的指 標(biāo) 。原 發(fā) HCO3升高， PaCO2代 償 性升高。 發(fā) 失衡 變 化必大于代 償變 化。治 療 ：口服 補鉀 ，靜脈 補鉀 。低 鉀 指的是低 鉀血癥，即血清 鉀 離子 濃 度小于 第三十七 頁 ，共三十七 頁 。
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