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創(chuàng)傷性出血的控制-資料下載頁

2025-09-23 04:54本頁面
  

【正文】 比例為 : 1, 不主張用高滲鹽液 、 葡萄糖液 、 全血及過多的膠體溶液復蘇 ? ? 平衡液 ? 高滲鹽 ? 全血 、 成份輸血 ? 羥乙基淀粉:擴容作用持續(xù) 2436h, 無毒無抗原性 , 無凝血障礙 ? 高滲鹽液右旋糖酐: ① 迅速擴充血容量; ② 增強心肌收縮力 , 改善心功能 〔 Na+— Ca++交換 〕 ; ③擴張毛細血管 , 降低外周血管阻力 , 改善微循環(huán);④ 產(chǎn)生高滲 — 肺 — 迷走神經(jīng)反射效應 第五十四頁,共七十頁。 The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 2024 ? “O〞型血 ? 血小板應用 ? 病情穩(wěn)定者血小板大于 10x109 /L可不輸血小板 ? 手術或有創(chuàng)治療、檢查,血小板需大于 50x109 /L 復蘇液體選擇 第五十五頁,共七十頁。 復蘇液體選擇 ?血漿〔 Fresh frozen plasma〕 ?適應癥: ?多種凝血因子缺乏〔外傷、肝病〕 ?DIC ?拮抗 Warfarin ?factor XI or VII缺乏 ?劑量 (225 ml/unit) ?1015 ml/kg ?凝血酶原復合物、纖維蛋白原、冷沉淀 第五十六頁,共七十頁。 Malone認為在一天內(nèi)輸入紅細胞在 10- 100個單位之間的患者,簡單的以紅細胞:血漿:血小板按 1:1:1〔 HCT: 29%; Plt:*109/L;凝血因子活力: 69%〕方式應用,有助于提高預后。 Malone , Massive transfusion practices around the globe and a suggestion for a mon massive transfusion protocol. JTrauma. 2024 60(6 Suppl): S916 復蘇液體選擇 第五十七頁,共七十頁。 維持體溫 被動復溫 ? 脫離冷環(huán)境 ? 絕緣 內(nèi)部主動復溫 ? 吸入溫暖空氣 ?液體輸入時加熱 ? 腸道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至縱膈的溫水灌洗 ? 血液凈化( CRRT) 外部主動復溫 ? 溫水浸泡 ? 電熱毯 ? 加熱的物體(熱水袋) ? 熱輻射(紅外線) ? 熱空氣 第五十八頁,共七十頁。 糾正酸中毒 ? 改善組織灌注 ? 改善氧供 ? 適量地給予堿性藥物 ? 輸注高滲的碳酸氫鈉是一項獨立的危險因素加劇細胞內(nèi)二氧化碳蓄積和鈉潴留 ? 而白蛋白和血漿那么能起到一定緩沖作用 ? 首劑量 1mmol/kg〔 5%NaHCO1ml=〕 ? 以后根據(jù)血氣結果反復調(diào)整 Traverso LW,. The buffering capacity of crystalloid and colloid resuscitation solutions. Resuscitation 1985。12:265–70 第五十九頁,共七十頁。 血管加壓素 (DDAVP) ? 機理 – 增加血管內(nèi)皮 VWF 釋放 ? 劑量 – 第六十頁,共七十頁。 ? 機理: ? ATⅢ 可以滅活靶酶活性中心 ,防止參與凝血過程的組成成分與活化細胞接觸 ,從而限制粘附分子、細胞因子以及介質(zhì)如血小板活化因子 (PAF)的表達。 ? ATⅢ 與葡胺聚糖結合 ,可誘導 PGI2形成增加 , PGI2可抑制細胞因子的合成 ,抑制白細胞與內(nèi)皮細胞之間的相互作用 ,包括白細胞的粘附、改變血管壁的通透性。 ? 對于凝血過程而言 , ATⅢ 是一個絲氨酸蛋白酶抑制物 ,能夠滅活凝血酶 184。因子 Ⅹ a、因子 Ⅸ a以及 FⅦ a/TF。 ? 凝血瀑布反響抑制劑 ? 治療劑量要達正常水平的 125150% ? 抗凝血酶 III〔 Antithrombin III〕 第六十一頁,共七十頁。 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 ? 機理 – 激活外源性凝血系統(tǒng),在損 傷血管部位與組織因子結合,促進凝血酶生成,形成纖維蛋白血栓 ? 特點:特定部位形成血栓的功能 ? 適應征 – 外傷或手術患者明顯的大出血、無外科手術指征、其它止血方式無效 ? 劑量 : 50100181。g/kg ( mg/vial) – 出血的止血治療 ? 結合輸血漿: 20 181。g/kg ,可重復 第六十二頁,共七十頁。 Benharash報道 15例發(fā)生凝血問題的創(chuàng)傷和手術患者,使用了手術控制及內(nèi)科方法治療均無效后,以予 rFVIIa 治療, 12例預計會死于出血的患者存活超過 48小時,其中 7人存活出院, 12人中局部或全部凝血功能改善,所需血液制品明顯減少。 Benharash,Use of rebinant factor VIIa for adjunctive hemorrhage control in trauma and surgical patients. AmSurg. 2024 Sep。 71(9): 77680 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 第六十三頁,共七十頁。 50例需輸紅細胞 10個單位以上仍不能控制出血的患者,其中 10例用 rFVIIa,觀察到 6例出血有短暫的減少或停止,但24小時和 7天的死亡率為 40%和 70%,此組總的 24小時和 7天的死亡率分別為 20%和 34%,無顯著差異。 Clark, 39。Lastditch39。 use of rebinant factor VIIa in patients with massive haemorrhage is . 2024 Feb。 86(2): 1204 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 第六十四頁,共七十頁。 抗纖溶治療 ? 很少應用 ? 纖溶是去除微血栓必須的 ? 假設應用可能導致彌散性微血栓形成 ? 當出現(xiàn)下述威協(xié)生命出血時可能可以應用 : ? 其它治療無效的出血 ? 有纖溶亢進的實驗室證據(jù) ? 血管內(nèi)凝血被證實已停止 ? 藥物 : 止血環(huán)酸 , EACA 第六十五頁,共七十頁。 活化蛋白 C 〔 activated protein C: APC〕 ? 抗血栓 預防凝血和溶解微血栓 ? 抑制凝血酶產(chǎn)生間接抗炎,防止凝血酶放大炎癥反響 ? 調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和抑制核因子 NFκB途徑改善根本炎癥反響發(fā)揮直接抗炎作用 ? 調(diào)節(jié)凋亡和生存途徑,保護內(nèi)皮功能免受炎癥介質(zhì)誘導的細胞凋亡的損害 ? 已應用于 sepsis Okajima , Prevention of endothelial cell injury by activated protein C: the molecular mechanism(s) and therapeutic . 2024 Apr。 2(2): 12533 費用: 1例 10000, Euro 第六十六頁,共七十頁。 持續(xù)血液凈化〔 CRRT〕 第六十七頁,共七十頁。 創(chuàng)傷后出血預防 ? 為患者保暖 ? 注意患者灌注 ? 盡量少用非血液制品 ? 預防比治療容易 第六十八頁,共七十頁。 第六十九頁,共七十頁。 內(nèi)容總結 創(chuàng)傷性出血控制。紅細胞破壞、血小板破壞。這些患者 TM水平升高,而 APC水平下降。第 1組全部動物 。④產(chǎn)生高滲 —肺 —迷走神經(jīng)反射效應??鼓?III〔Antithrombin III〕。謝謝 第七十頁,共七十頁。
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