【正文】 比例為 ： 1， 不主張用高滲鹽液 、 葡萄糖液 、 全血及過(guò)多的膠體溶液復(fù)蘇 ? ? 平衡液 ? 高滲鹽 ? 全血 、 成份輸血 ? 羥乙基淀粉：擴(kuò)容作用持續(xù) 2436h， 無(wú)毒無(wú)抗原性 ， 無(wú)凝血障礙 ? 高滲鹽液右旋糖酐： ① 迅速擴(kuò)充血容量； ② 增強(qiáng)心肌收縮力 ， 改善心功能 〔 Na+— Ca++交換 〕 ； ③擴(kuò)張毛細(xì)血管 ， 降低外周血管阻力 ， 改善微循環(huán)；④ 產(chǎn)生高滲 — 肺 — 迷走神經(jīng)反射效應(yīng) 第五十四頁(yè)，共七十頁(yè)。 The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland 2024 ? “O〞型血 ? 血小板應(yīng)用 ? 病情穩(wěn)定者血小板大于 10x109 /L可不輸血小板 ? 手術(shù)或有創(chuàng)治療、檢查，血小板需大于 50x109 /L 復(fù)蘇液體選擇 第五十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 復(fù)蘇液體選擇 ?血漿〔 Fresh frozen plasma〕 ?適應(yīng)癥： ?多種凝血因子缺乏〔外傷、肝病〕 ?DIC ?拮抗 Warfarin ?factor XI or VII缺乏 ?劑量 (225 ml/unit) ?1015 ml/kg ?凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原、冷沉淀 第五十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 Malone認(rèn)為在一天內(nèi)輸入紅細(xì)胞在 10－ 100個(gè)單位之間的患者，簡(jiǎn)單的以紅細(xì)胞：血漿：血小板按 1:1:1〔 HCT： 29%； Plt:*109/L；凝血因子活力： 69%〕方式應(yīng)用，有助于提高預(yù)后。 Malone ， Massive transfusion practices around the globe and a suggestion for a mon massive transfusion protocol. JTrauma. 2024 60(6 Suppl): S916 復(fù)蘇液體選擇 第五十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 維持體溫 被動(dòng)復(fù)溫 ? 脫離冷環(huán)境 ? 絕緣 內(nèi)部主動(dòng)復(fù)溫 ? 吸入溫暖空氣 ?液體輸入時(shí)加熱 ? 腸道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至縱膈的溫水灌洗 ? 血液凈化（ CRRT） 外部主動(dòng)復(fù)溫 ? 溫水浸泡 ? 電熱毯 ? 加熱的物體（熱水袋） ? 熱輻射（紅外線） ? 熱空氣 第五十八頁(yè)，共七十頁(yè)。 糾正酸中毒 ? 改善組織灌注 ? 改善氧供 ? 適量地給予堿性藥物 ? 輸注高滲的碳酸氫鈉是一項(xiàng)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素加劇細(xì)胞內(nèi)二氧化碳蓄積和鈉潴留 ? 而白蛋白和血漿那么能起到一定緩沖作用 ? 首劑量 1mmol/kg〔 5%NaHCO1ml=〕 ? 以后根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果反復(fù)調(diào)整 Traverso LW,. The buffering capacity of crystalloid and colloid resuscitation solutions. Resuscitation 1985。12:265–70 第五十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 血管加壓素 (DDAVP) ? 機(jī)理 – 增加血管內(nèi)皮 VWF 釋放 ? 劑量 – 第六十頁(yè)，共七十頁(yè)。 ? 機(jī)理： ? ATⅢ 可以滅活靶酶活性中心 ,防止參與凝血過(guò)程的組成成分與活化細(xì)胞接觸 ,從而限制粘附分子、細(xì)胞因子以及介質(zhì)如血小板活化因子 (PAF)的表達(dá)。 ? ATⅢ 與葡胺聚糖結(jié)合 ,可誘導(dǎo) PGI2形成增加 , PGI2可抑制細(xì)胞因子的合成 ,抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用 ,包括白細(xì)胞的粘附、改變血管壁的通透性。 ? 對(duì)于凝血過(guò)程而言 , ATⅢ 是一個(gè)絲氨酸蛋白酶抑制物 ,能夠滅活凝血酶 184。因子 Ⅹ a、因子 Ⅸ a以及 FⅦ a/TF。 ? 凝血瀑布反響抑制劑 ? 治療劑量要達(dá)正常水平的 125150% ? 抗凝血酶 III〔 Antithrombin III〕 第六十一頁(yè)，共七十頁(yè)。 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 ? 機(jī)理 – 激活外源性凝血系統(tǒng)，在損 傷血管部位與組織因子結(jié)合，促進(jìn)凝血酶生成，形成纖維蛋白血栓 ? 特點(diǎn)：特定部位形成血栓的功能 ? 適應(yīng)征 – 外傷或手術(shù)患者明顯的大出血、無(wú)外科手術(shù)指征、其它止血方式無(wú)效 ? 劑量 : 50100181。g/kg ( mg/vial) – 出血的止血治療 ? 結(jié)合輸血漿： 20 181。g/kg ，可重復(fù) 第六十二頁(yè)，共七十頁(yè)。 Benharash報(bào)道 15例發(fā)生凝血問(wèn)題的創(chuàng)傷和手術(shù)患者，使用了手術(shù)控制及內(nèi)科方法治療均無(wú)效后，以予 rFVIIa 治療， 12例預(yù)計(jì)會(huì)死于出血的患者存活超過(guò) 48小時(shí)，其中 7人存活出院， 12人中局部或全部凝血功能改善，所需血液制品明顯減少。 Benharash,Use of rebinant factor VIIa for adjunctive hemorrhage control in trauma and surgical patients. AmSurg. 2024 Sep。 71(9): 77680 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 第六十三頁(yè)，共七十頁(yè)。 50例需輸紅細(xì)胞 10個(gè)單位以上仍不能控制出血的患者，其中 10例用 rFVIIa，觀察到 6例出血有短暫的減少或停止，但24小時(shí)和 7天的死亡率為 40%和 70%，此組總的 24小時(shí)和 7天的死亡率分別為 20%和 34%，無(wú)顯著差異。 Clark, 39。Lastditch39。 use of rebinant factor VIIa in patients with massive haemorrhage is . 2024 Feb。 86(2): 1204 Rebinant human factor VIIa(rhVIIa) 〔諾其〕 第六十四頁(yè)，共七十頁(yè)。 抗纖溶治療 ? 很少應(yīng)用 ? 纖溶是去除微血栓必須的 ? 假設(shè)應(yīng)用可能導(dǎo)致彌散性微血栓形成 ? 當(dāng)出現(xiàn)下述威協(xié)生命出血時(shí)可能可以應(yīng)用 : ? 其它治療無(wú)效的出血 ? 有纖溶亢進(jìn)的實(shí)驗(yàn)室證據(jù) ? 血管內(nèi)凝血被證實(shí)已停止 ? 藥物 : 止血環(huán)酸 , EACA 第六十五頁(yè)，共七十頁(yè)。 活化蛋白 C 〔 activated protein C： APC〕 ? 抗血栓 預(yù)防凝血和溶解微血栓 ? 抑制凝血酶產(chǎn)生間接抗炎，防止凝血酶放大炎癥反響 ? 調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和抑制核因子 NFκB途徑改善根本炎癥反響發(fā)揮直接抗炎作用 ? 調(diào)節(jié)凋亡和生存途徑，保護(hù)內(nèi)皮功能免受炎癥介質(zhì)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的損害 ? 已應(yīng)用于 sepsis Okajima ， Prevention of endothelial cell injury by activated protein C: the molecular mechanism(s) and therapeutic . 2024 Apr。 2(2): 12533 費(fèi)用： 1例 10000， Euro 第六十六頁(yè)，共七十頁(yè)。 持續(xù)血液凈化〔 CRRT〕 第六十七頁(yè)，共七十頁(yè)。 創(chuàng)傷后出血預(yù)防 ? 為患者保暖 ? 注意患者灌注 ? 盡量少用非血液制品 ? 預(yù)防比治療容易 第六十八頁(yè)，共七十頁(yè)。 第六十九頁(yè)，共七十頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 創(chuàng)傷性出血控制。紅細(xì)胞破壞、血小板破壞。這些患者 TM水平升高，而 APC水平下降。第 1組全部動(dòng)物 。④產(chǎn)生高滲 —肺 —迷走神經(jīng)反射效應(yīng)?？鼓?III〔Antithrombin III〕。謝謝 第七十頁(yè)，共七十頁(yè)。