【正文】 纖溶 ?在細胞外表監(jiān)測凝血功能 ?可評價血小板功能 ?動態(tài) ?快速 第三十四頁，共七十頁。 第四十頁，共七十頁。 Riddez L. Central and regional hemodynamics during crystalloid fluid therapy after uncontrolled intraabdominal bleeding. J Trauma Injury Infect Crit Care 1998。 第四十六頁，共七十頁。 美國 Pittsburgh大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻醉科 SAFER復(fù)蘇中心 在非控制出血和復(fù)蘇過程中，直腸溫度分別控制在正溫〔 38 176。 低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇 第五十三頁，共七十頁。12:265–70 第五十九頁，共七十頁。g/kg ( mg/vial) – 出血的止血治療 ? 結(jié)合輸血漿： 20 181。 use of rebinant factor VIIa in patients with massive haemorrhage is . 2024 Feb。 內(nèi)容總結(jié) 創(chuàng)傷性出血控制。謝謝 第七十頁，共七十頁。 創(chuàng)傷后出血預(yù)防 ? 為患者保暖 ? 注意患者灌注 ? 盡量少用非血液制品 ? 預(yù)防比治療容易 第六十八頁，共七十頁。 Clark, 39。 ? 凝血瀑布反響抑制劑 ? 治療劑量要達正常水平的 125150% ? 抗凝血酶 III〔 Antithrombin III〕 第六十一頁，共七十頁。 維持體溫 被動復(fù)溫 ? 脫離冷環(huán)境 ? 絕緣 內(nèi)部主動復(fù)溫 ? 吸入溫暖空氣 ?液體輸入時加熱 ? 腸道、膀胱、腹腔、胸腔、甚至縱膈的溫水灌洗 ? 血液凈化（ CRRT） 外部主動復(fù)溫 ? 溫水浸泡 ? 電熱毯 ? 加熱的物體（熱水袋） ? 熱輻射（紅外線） ? 熱空氣 第五十八頁，共七十頁。 Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part 1: Indications and evidence. Intensive Care Med 2024。 低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇的優(yōu)劣尚存爭議，但多數(shù)實驗報道低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇，低溫可降低組織細胞代謝率， 延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性升高。 第四十五頁，共七十頁。 – 而 40 mm Hg 較 60 mm Hg 組的代謝性酸中毒更嚴重 。 低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究 正血壓復(fù)蘇的傳統(tǒng)概念主要源于Wiggers控制性出血性休克〔 controlled hemorrhagic shock〕模型。 TEG預(yù)測心臟手術(shù)后出血 Routine coagulation tests (RCTs) Reexplorations for haemorrhage: →% Positive predictive False positive RCTs 33% 73% TEG 88% 15% Anesth Analg 1989。 代謝障礙 /酸中毒 第二十五頁，共七十頁。27:1019–1024. 低溫對凝血的影響 第二十一頁，共七十頁。42:85761 第十九頁，共七十頁。 中度低溫 (28－ 32 ℃)。 創(chuàng)傷后止血及纖溶 ? 持續(xù)的出血和無選擇的纖維蛋白凝結(jié)是凝血問題的兩個極端，創(chuàng)傷對兩者都是高危因素，在決定體內(nèi)凝血進程時，纖溶的作用強于凝血，創(chuàng)傷尤其如此，受傷部位是否能形成血栓，要視血栓抑制劑而定，多發(fā)傷導(dǎo)致廣泛的凝血因子激活，結(jié)果出現(xiàn)不受控制的纖溶。 臨床發(fā)現(xiàn) 第十頁，共七十頁。 ? TNF和 IL1使內(nèi)皮細胞組織型纖溶酶原激活物〔 tPA〕的合成減少，卻增加組織型纖溶酶原激活物抑制劑〔 tPAI〕的合成。 創(chuàng)傷性 DIC 急性 DIC常指腦、脂肪組織、羊水或其它強促凝物質(zhì)在創(chuàng)傷過程中入血所誘發(fā)的 DIC。創(chuàng)傷性出血控制 第一頁，共七十頁。 創(chuàng)傷性凝血病〔 The coagulopathy of trauma 〕指嚴重創(chuàng)傷后發(fā)生于粘膜損傷處、漿膜面、手術(shù)創(chuàng)面及導(dǎo)管置入部位等非外科性出血，常伴有低溫、酸中毒、血液稀釋，偶爾與典型的 DIC一同出現(xiàn)，同低溫對血小板的影響、 PH值對凝血因子活力的影響及常規(guī)液體復(fù)蘇后的血液稀釋有關(guān)。 細胞因子對凝血的影響 ? TNF和 IL1通過抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白〔 TM〕的表達以及活化蛋白 C〔 APC〕的生成，解除對凝血反響的抑制。 這些患者 TM水平升高，而 APC水平下降。 第十一頁，共七十頁。 創(chuàng)傷低溫 3436℃ 輕度低溫 3234℃ 中度低溫 32℃ 深低溫 臨床治療低溫：輕度低溫 (33－ 35 ℃)。 低溫導(dǎo)致出血的機理 損傷血小板功能 抑制凝血酶活力 激活纖溶系統(tǒng) 損傷內(nèi)皮細胞功能 誘發(fā)炎癥反響 Cosgriff. Predicting lifethreatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: Hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997。 Jurkovich Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of Trauma1987。46:179–188. ? 休克引起的酸中毒一旦超過 150分鐘，就可直接導(dǎo)致APTT顯著延長，降低 factor V 的活性。 血栓彈力圖圖譜 第三十二頁，共七十頁。 液體復(fù)蘇新方法 ? 新的復(fù)蘇方法 (特別是對非控制出血 ) ? 限制 (小量 /低壓 )復(fù)蘇 ? 延遲復(fù)蘇 ? 低溫復(fù)蘇 ?傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法 (對嚴重創(chuàng)傷 /休克 ) ?積極 (正壓 )復(fù)蘇 ?即刻復(fù)蘇 ? 正溫復(fù)蘇 第三十九頁，共七十頁。 低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇實驗研究 ? Stern 用豬制造持續(xù)出血模型，待血壓降至5mmHg后，再開始液體復(fù)蘇，分別維持收縮壓在 60 和 80 mm Hg. – 出血最多和死亡率最高的是 80mmHg組。 假設(shè)過早的使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓 ,并不能提高患者的活存率，事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。 第五十頁，共七十頁。 低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇 第五十二頁，共七十頁。 Malone ， Massive transfusion practices around the globe and a suggestion for a mon massive transfusion protocol. JTrauma. 2024 60(6 Suppl): S916 復(fù)蘇液體選擇 第五十七頁，共七十頁。因子 Ⅹ a、因子 Ⅸ a以及 FⅦ a/TF。 50例需輸紅細胞 10個單位以上仍不能控制出血的患者，其中 10例用 rFVII