【正文】 2顯著降低。免疫抑制作用 上述表現(xiàn)可能與輸血后鐵和鐵蛋白過多有關(guān)，后者具有免疫抑制作用。也可能與細(xì)胞克隆滅活作用、組織相容抗原、抗個(gè)體獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)形成和單核細(xì)胞產(chǎn)生前列腺素 E2增高及其它免疫調(diào)節(jié)物有關(guān)，它們能導(dǎo)致免疫抑制。臨床可表現(xiàn)為受血者器官移植存活率增高。外科病人術(shù)后感染率明顯增高，癌腫患者癌瘤復(fù)發(fā)率高，生存期縮短。自發(fā)惡變的機(jī)率增加。 獻(xiàn)血者血中帶有病原體亦可使受血者感染，目前很難避免。除最有威脅性的乙型和丙型肝炎，艾滋病、梅毒、瘧疾等外，巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、 EB病毒、HTLV，人類細(xì)小病毒、麻疹、斑疹、傷寒、沙門氏菌病、布氏菌病、雅司病等病原體也可使體弱者（如嬰兒、老年人、化療病人等）發(fā)生嚴(yán)重疾病。輸血傳染的疾病v 肝炎病毒 到目前為止認(rèn)為肝炎病毒可分為五種，即甲型肝炎（ HAV）、乙型肝炎（ HBV）、丙型肝炎（ HCV）、丁型肝炎（ HDV）、和戊型肝炎（ HEV），偶爾也可見到由其它病毒如巨細(xì)胞病毒（ CMV）、 EB病毒（ EBV）等病毒引起的肝炎。 一般輸血后肝炎（ PTH）發(fā)生率為 ％，我國為 ％，美國、日本等國家，乙肝在 PTH中所占比例已由 70年代的 2O50％降至近年的 510％，而丙肝相對(duì)上升至 9095％：我國人群中乙型肝炎（ HB）感染率為 10％左右， PTH－ B較多。我國人群丙型肝炎（ HC）感染率為 ％，但部分地區(qū)供血者 HCV抗體陽性率高達(dá) ％，個(gè)別地區(qū)達(dá) 7090％。 甲型肝炎于輸血后 1540天，乙型肝炎于輸血后 60120天、丙型肝炎于 1484天發(fā)病。 PTHB和 PTHC起病均較緩慢，臨床癥狀多較輕，但經(jīng)數(shù)年后有 40％ 50％轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝祝?1025％轉(zhuǎn)為肝硬化，少數(shù)發(fā)展為肝癌。日本報(bào)道 231例 PTH—C ，其中慢性肝炎 ％，肝硬化 ％，肝癌 ％； PTHB125例，其中慢性肝炎 50例，肝硬化 46例，肝癌 29例，輸血至診斷慢性肝炎、肝硬化、肝癌的時(shí)間分別為 10年、 21年和 29年。216。 人免疫缺陷病毒（ HIV） 自 1981年在美國洛杉礬發(fā)現(xiàn)首例艾滋病以來，目前全世界已有 1200萬成人和 100萬兒童感染上 HIV，已有200多萬人發(fā)展成為艾滋病。到 2023年艾滋病人可達(dá)1000萬以上，其中 90％在發(fā)展國家中。 HIV主要在 TH細(xì)胞內(nèi)大量增殖，使細(xì)胞破壞， TH下降，免疫功能衰竭。其潛伏期長達(dá) 210年，輸全血、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板、血漿、凝血因子等均可傳播HIV，其感染機(jī)會(huì)與輸血量（次數(shù)）呈正相關(guān)，美國有報(bào)導(dǎo)輸血所致艾滋病占總病例數(shù)的 ％，但小兒輸血艾滋病占 ％，血友病例 HIV感染率達(dá) 3570％。所以應(yīng)對(duì)供血者做抗 HIV檢測。252。 巨細(xì)胞病毒（ CMV） 我國部分地區(qū)人群 CMV感染率高達(dá) 90％以上。 CMV感染者一般臨床癥狀輕，無癥狀的輸血后 CMV感染可達(dá) 367％。但新生兒、器官移植者、免疫缺陷者、老年體弱者可發(fā)生嚴(yán)重全身巨細(xì)胞病毒感染，如巨細(xì)胞病毒肝炎、腦炎、肺炎、腎炎、關(guān)節(jié)炎等。對(duì)這部分病人的用血應(yīng)做 CMV檢查，對(duì)患者可用 Gancidovir治療。172。 細(xì)菌 人體和其周圍環(huán)境都 “ 充滿 ” 了微生物，有學(xué)者報(bào)道，健康成人全身寄居微生物總重量為 1271g （ 90％為正常菌群），約 100萬億個(gè)（人體生理細(xì)胞僅 10萬億個(gè)），分布在腸道 1000克，皮膚 200克，口腔 20克，陰道20克，肺 20克，鼻 10克，眼 1克，故在采供血過程中很易污染。國外采血細(xì)菌污染率為 1％。采用冷藏可使其降低。 輸人細(xì)菌污染血，多數(shù)病人病情嚴(yán)重，高燒、寒戰(zhàn)，白細(xì)胞數(shù)和中性粒細(xì)胞顯著升高，核左移或中毒性休克，雖經(jīng)用大量有效抗生素等治療搶救，但多于數(shù)天內(nèi)死亡。 污染細(xì)菌多為革蘭氏陰性茵，如熒光假單胞菌（ G），這種細(xì)菌在 22℃ 增殖最快，腸桿菌也易致輸血敗血癥。故對(duì)懷疑污染血樣應(yīng)在 37℃ 和 4℃ 下同時(shí)培養(yǎng)。227。 寄生蟲 除瘧原蟲外、絲蟲病、錐蟲病，弓形體病、巴蟲病等均可經(jīng)輸血傳播．瘧疾于輸血后 160天發(fā)病， A型受血者發(fā)病較多（ ％），供血員獻(xiàn)血后發(fā)病者占 86％。 輸血常有臨床無癥狀的輕度溶血。嚴(yán)重的急性溶血反應(yīng)常因誤輸 ABO血型不合的血所致， Rh等其它血型不合所致者較少見，患者多于輸血后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn)煩燥、發(fā)熱、血紅蛋白尿、黃疽、重者可有休克、急性腎功能衰竭和 DIC等。溶 血 反 應(yīng) 輸入 Rh等其它血型不合或因自身抗體等其它不規(guī)則抗體，或細(xì)菌污染血制品，對(duì)臨床癥狀不明顯者應(yīng)注意觀察患者面色、尿色、多次查血紅蛋白、血紅蛋白尿、血清游離血紅蛋白和膽紅素量及網(wǎng)織紅細(xì)胞等。一旦診斷溶血性輸血反應(yīng)，應(yīng)立即停止原輸血在輸人正確的血或洗滌紅細(xì)胞，嚴(yán)重者應(yīng)進(jìn)行半量或全量換血治療，給予糖皮質(zhì)激素、碳酸氫鈉、速尿等，對(duì)有休克、腎功能衰竭或 DIC者，應(yīng)予細(xì)心治療。此外，輸人大顯 G6PD缺陷紅細(xì)胞亦可發(fā)生急性溶血反應(yīng)。 常發(fā)生于輸注開始后 15分鐘到 1小時(shí)內(nèi)，體溫可達(dá) 3841℃ ，同時(shí)可伴有寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、麻疹等。其原因除與輸入的致熱原和白細(xì)胞、血小板及血漿抗體等成分有關(guān)外，在兒科更應(yīng)注意的是輸入血溫過低，也可導(dǎo)致上述反應(yīng)。出現(xiàn)該類反應(yīng)時(shí)可用抗組胺藥物及解熱鎮(zhèn)痛藥等對(duì)癥處理；反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)應(yīng)停止輸血，并靜脈輸注氫化可的松。發(fā) 熱 反 應(yīng) 由于小兒心臟功能尚不健全，加之貧血、營養(yǎng)不良、嚴(yán)重感染等因素，均可使心臟功能下降。年老，體弱、心功不全者也易發(fā)生。該反應(yīng)常發(fā)生于輸血開始后124小時(shí)內(nèi)，表現(xiàn)為頻繁短促的咳嗽，鎮(zhèn)靜劑難以控制的煩燥不安，并呈進(jìn)行性加重，可訴背部及心前區(qū)痛，呼吸困難，脈搏增快，心律紊亂，雙肺底出現(xiàn)中細(xì)濕羅音，咯粉紅色痰等。一旦出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)立即減緩或停止輸注，并用快速利尿劑，速效洋地黃等對(duì)癥處理，有急性肺水腫者，按肺水腫處理。輸 血 超 負(fù) 荷 輕者出現(xiàn)皮膚搔癢、麻疹、血管神經(jīng)性水腫；重者出現(xiàn)支氣管痙攣、喉頭水腫、過敏性休克，此時(shí)應(yīng)立即停止輸血，靜脈輸注腎上腺素、地塞米松和對(duì)癥抗休克處理，喉頭水腫嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)氣管切開。輸血前應(yīng)詢問過敏史。對(duì) IgA缺乏癥患者血中有抗 IgA抗體者；應(yīng)輸注去 IgA后的洗滌紅細(xì)胞。過 敏 反 應(yīng) 免疫缺陷的病人接受各種血液成分輸入均可發(fā)生移植物抗宿主病（ GVHD）。但輸入無白細(xì)胞的血制品，洗滌紅細(xì)胞、冰凍血、新鮮冰凍血漿和放射處理的血制品則未見 GVHD發(fā)生。輸血后 GVHD患者常于輸血后 10多天出現(xiàn)高燒。繼之全身皮疹、白細(xì)胞和血小板數(shù)降低。進(jìn)行性呼吸衰竭，休克，死亡。移植物抗宿主病 輸血后約 510天可出現(xiàn)免疫性血小板減少，多由血小板抗體所致，一般 40天內(nèi)可自行恢復(fù)。溶血反應(yīng)時(shí)外科手術(shù)止血困難可能是由于 DIC所致；大量輸人保存期長的安全血（血小板和第 Ⅷ 、 Ⅴ 因子等很低）可發(fā)生出血傾向。輸血后紫癜與出血 大量輸人枸櫞酸抗凝血（如新生兒換血）可發(fā)生低鈣驚厥，甚至心室纖顫，故應(yīng)每輸入 100ml血給 10％葡萄糖酸鈣 12ml；大量輸入庫存血可發(fā)生高血鉀、酸中毒、高血氯等；尤其是腎調(diào)節(jié)功能很差的未成熟兒還可發(fā)生其它電解質(zhì)紊亂；輸入含激肽酶及其激活因子較多的白蛋白和丙種球蛋白等量大或速度過快，可引起類似過敏性休克的 “ 激肽反應(yīng) ” ，因這類物質(zhì)在肺部易被降解，故多為一過性；靜脈注射丙球可出現(xiàn)發(fā)熱、胸悶、休克等癥狀，可能是由于 IgG引起補(bǔ)體反應(yīng)。中 毒 反 應(yīng) 將 450ml冷藏血從 4℃ 升溫至 37℃ 需 ，大量輸入冷血時(shí)可使體溫降低 3℃ 以上，出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，甚至心臟停搏。尤其是新生兒更應(yīng)注意?？捎盟。ǎ?38℃ ）加熱血液至 32℃ 輸入。另外，因操作不當(dāng)輸入空氣＞ 25ml，可在肺、心、腦部發(fā)生栓塞，導(dǎo)致死亡。體溫過低與空氣栓塞 血中白細(xì)胞、血小板和纖維蛋白可形成 10164nm大小的微聚物（標(biāo)準(zhǔn)濾血網(wǎng)孔徑為 170nm），其數(shù)見隨保存期延長而增加。當(dāng)輸入較多庫存血時(shí)，可發(fā)生肺栓塞。隨著血管活性物質(zhì)的釋放和補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞毒代謝產(chǎn)物的作用，肺小血管和細(xì)支氣管收縮，炎癥加重，出現(xiàn)呼吸窘迫，進(jìn)而發(fā)生呼吸衰竭，死亡率高達(dá) 5060％。微聚物肺栓塞和成人呼吸窘迫綜合征 使用微孔濾血網(wǎng)（孔徑 2040nm）過濾可預(yù)防肺栓塞的發(fā)生。有學(xué)者報(bào)告，若供者血漿中有白細(xì)胞或 HLA特異性抗體，可與受者的相應(yīng)抗原發(fā)生反應(yīng)，并激活補(bǔ)體，導(dǎo)致輸血相關(guān)性肺損傷，其臨床表現(xiàn)與 ARDS相似，如肺水腫、嚴(yán)重缺氧、發(fā)熱、休克等。一般 14天好轉(zhuǎn)，死亡率約 5％。必要時(shí)應(yīng)查相關(guān)抗體或供者抗體與白細(xì)胞配伍試驗(yàn)等。 危重和術(shù)后病人輸血后紅細(xì)胞比積增高，可誘發(fā)呼吸、循環(huán)等器官系統(tǒng)功能衰竭，應(yīng)注意用血漿和晶體液等適當(dāng)調(diào)整紅細(xì)胞比積。 輸血嚴(yán)格掌握輸血指征，對(duì)可輸可不輸血者，堅(jiān)持不輸血，如有學(xué)者主張外科失血＜ 500ml不輸血，＞ 1000ml時(shí)才輸血。 輸血作為一門綜合性、獨(dú)立性學(xué)科，具有廣闊的發(fā)展前景。在未來的二十一世紀(jì)，輸血醫(yī)學(xué)將形成日趨完善的理論體系，理論與實(shí)踐的緊密結(jié)合又必將有力推動(dòng)輸血技術(shù)前進(jìn)的步伐，使輸血這一方興未艾的學(xué)科更加繁榮昌盛。謝 謝！演講完畢，謝謝觀看！