離子通道與心律失常-資料下載頁
2025-08-15 23:48本頁面
【正文】 室撲和室顫 ? 可以某種心律失常為主，但常為多種并存 短 QT綜合征 ? 個例：靜滴和口服維拉帕米可防治室性心律失常和猝死；也有報道維拉帕米無效。 ? 大量利多卡因和普羅帕酮可終止室速，口服慢心律可預(yù)防發(fā)作； 也有報道靜滴利多卡因使暈厥更頻繁。 ? Caita等對短 QT綜合征 ICD治療，但在竇性心律下 ICD有較多的不恰當(dāng)放電； 后又報道奎尼丁可延長 QT間期和防治快速心律失常。 ? 左室后乳頭肌與室間隔的相交處，在心室波前后可記錄到多個高頻電位。此處消融，隨訪 2年無發(fā)作。 特發(fā)性室顫 指無明確器質(zhì)性心臟病變依據(jù)和無促心律失常因素存在的一種室性心動過速。 心外膜 Ito介導(dǎo)的動作電位切跡在心電圖上表現(xiàn)為 J波。動作電位穹隆的丟失使跨室壁復(fù)極離散度增加，可通過局部再除極發(fā)生 2 位相折返，產(chǎn)生 RonT期前收縮，誘發(fā)多形性 VT和 VF。 特發(fā)性室顫 J wave J wave +ST J wave +ST 一位 34歲 既往健康中國男性以心臟驟停和反復(fù)室顫住院，排除心肌梗死，心臟檢查包括超聲和心導(dǎo)管檢查基本正常。 J波綜合癥 過早復(fù)極綜合癥 原發(fā)性室顫 Brugada綜合征 解剖部位 左前側(cè)壁 左下后壁 右心室 心外膜 Ito密度 小 中？ 大 J波幅度 小 中 大 ST段抬高 V4V6, II, III and aVf V1V3 ST段抬高動態(tài) 變化 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 室顫 ？可能沒有 有 有 奎尼丁效應(yīng) ? ST段正常化并抑制室顫 ST段正?；⒁种剖翌? 基因突變 KCNJ8/KATP? SCN5A,KCNJ8/KATP SCN5A。SCN3B。SCN1B。 CACNA1C。 CACNB2b KCNE3。 GPD1L 四、繼發(fā)的離子通道異常 急性冠脈綜合癥 急性冠脈綜合征超急期心臟性猝死的機(jī)制J 波綜合征 J波綜合征是與 J波有關(guān)的多種臨床綜合征的總稱 ,包括生理性心電圖變異的早期復(fù)極綜合征以及病理性的 Brugada綜合征、預(yù)料不到的猝死綜合征、和特發(fā)性心室顫動。 急性冠脈綜合癥 ? 缺血時高鉀是電傳導(dǎo)最重要的決定性因素 : 細(xì)胞膜受損，鉀離子外流；微循環(huán)不好，高鉀不易緩解； KATP通道激活。 ? 細(xì)胞外高鉀，使細(xì)胞膜超極化，降低了鈉通道的利用率，因此導(dǎo)致傳導(dǎo)緩慢，鈉通道進(jìn)一步受阻，導(dǎo)致傳導(dǎo)的中斷。 ? 膜興奮性下降并不導(dǎo)致非常慢的傳導(dǎo)，而是在傳導(dǎo)速度相對快的情況下導(dǎo)致傳導(dǎo)的中斷。 急性冠脈綜合癥 Halkin et al JACC 38:116874, 2022 心肌梗死后的 LQTS和 TdP 慢性心力衰竭 ? Ito和 Ik1降低，延長 APD ? 促進(jìn)了 If，增加了自律性易患傾向 ? 改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布 ? 改變了對抗心律失常藥物反應(yīng) 慢性房顫 心房肌傳導(dǎo)速度減慢 心房肌不應(yīng)期縮短 AF可引起心房動作電位 (APD)、有效不應(yīng)期 (ERP)及有效不應(yīng)期頻率適應(yīng)性 (ERP RA)和心房傳導(dǎo)速度的變化，即 心房電重構(gòu) 后者反過來又促進(jìn) AF的發(fā)作和維持。 （ AF begets AF ） 心房電重構(gòu)機(jī)制：離子通道改變 ICa↑ IK1↓ 、 INa ↓ 、 Ito ↓ 、 If ↓ 、 IkATP ↓ IKAch ↓ 房顫 時心房肌的電生理改變主要是由于 ICa型鈣通道變化所決定的。復(fù)極鉀通道的表達(dá)下凋可能是心房細(xì)胞對高頻率心房電活動的適應(yīng)性反應(yīng)．以抵消 ERP的縮短。 獲得性長 QT綜合征 ?肥厚型心肌病 ?擴(kuò)張型心肌病 ?心力衰竭 ?急性心肌梗死 ?↓I Kr ?↓I Ks ?↑Late I Na ?↑I NaCa 希望與諸位同仁 共同探討！ 謝謝！
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