離子通道與心律失常-資料下載頁
2025-08-15 23:48本頁面
【正文】 室撲和室顫 ? 可以某種心律失常為主，但常為多種并存 短 QT綜合征 ? 個例：靜滴和口服維拉帕米可防治室性心律失常和猝死；也有報道維拉帕米無效。 ? 大量利多卡因和普羅帕酮可終止室速，口服慢心律可預防發(fā)作； 也有報道靜滴利多卡因使暈厥更頻繁。 ? Caita等對短 QT綜合征 ICD治療，但在竇性心律下 ICD有較多的不恰當放電； 后又報道奎尼丁可延長 QT間期和防治快速心律失常。 ? 左室后乳頭肌與室間隔的相交處，在心室波前后可記錄到多個高頻電位。此處消融，隨訪 2年無發(fā)作。 特發(fā)性室顫 指無明確器質性心臟病變依據(jù)和無促心律失常因素存在的一種室性心動過速。 心外膜 Ito介導的動作電位切跡在心電圖上表現(xiàn)為 J波。動作電位穹隆的丟失使跨室壁復極離散度增加，可通過局部再除極發(fā)生 2 位相折返，產生 RonT期前收縮，誘發(fā)多形性 VT和 VF。 特發(fā)性室顫 J wave J wave +ST J wave +ST 一位 34歲 既往健康中國男性以心臟驟停和反復室顫住院，排除心肌梗死，心臟檢查包括超聲和心導管檢查基本正常。 J波綜合癥 過早復極綜合癥 原發(fā)性室顫 Brugada綜合征 解剖部位 左前側壁 左下后壁 右心室 心外膜 Ito密度 小 中？ 大 J波幅度 小 中 大 ST段抬高 V4V6, II, III and aVf V1V3 ST段抬高動態(tài) 變化 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 心動過緩 ? Na+阻滯劑 ? 室顫 ？可能沒有 有 有 奎尼丁效應 ? ST段正?；⒁种剖翌? ST段正常化并抑制室顫 基因突變 KCNJ8/KATP? SCN5A,KCNJ8/KATP SCN5A。SCN3B。SCN1B。 CACNA1C。 CACNB2b KCNE3。 GPD1L 四、繼發(fā)的離子通道異常 急性冠脈綜合癥 急性冠脈綜合征超急期心臟性猝死的機制J 波綜合征 J波綜合征是與 J波有關的多種臨床綜合征的總稱 ,包括生理性心電圖變異的早期復極綜合征以及病理性的 Brugada綜合征、預料不到的猝死綜合征、和特發(fā)性心室顫動。 急性冠脈綜合癥 ? 缺血時高鉀是電傳導最重要的決定性因素 : 細胞膜受損，鉀離子外流；微循環(huán)不好，高鉀不易緩解； KATP通道激活。 ? 細胞外高鉀，使細胞膜超極化，降低了鈉通道的利用率，因此導致傳導緩慢，鈉通道進一步受阻，導致傳導的中斷。 ? 膜興奮性下降并不導致非常慢的傳導，而是在傳導速度相對快的情況下導致傳導的中斷。 急性冠脈綜合癥 Halkin et al JACC 38:116874, 2022 心肌梗死后的 LQTS和 TdP 慢性心力衰竭 ? Ito和 Ik1降低，延長 APD ? 促進了 If，增加了自律性易患傾向 ? 改變了裂隙結構和分布 ? 改變了對抗心律失常藥物反應 慢性房顫 心房肌傳導速度減慢 心房肌不應期縮短 AF可引起心房動作電位 (APD)、有效不應期 (ERP)及有效不應期頻率適應性 (ERP RA)和心房傳導速度的變化，即 心房電重構 后者反過來又促進 AF的發(fā)作和維持。 （ AF begets AF ） 心房電重構機制：離子通道改變 ICa↑ IK1↓ 、 INa ↓ 、 Ito ↓ 、 If ↓ 、 IkATP ↓ IKAch ↓ 房顫 時心房肌的電生理改變主要是由于 ICa型鈣通道變化所決定的。復極鉀通道的表達下凋可能是心房細胞對高頻率心房電活動的適應性反應．以抵消 ERP的縮短。 獲得性長 QT綜合征 ?肥厚型心肌病 ?擴張型心肌病 ?心力衰竭 ?急性心肌梗死 ?↓I Kr ?↓I Ks ?↑Late I Na ?↑I NaCa 希望與諸位同仁 共同探討！ 謝謝！
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