【正文】 ）更易發(fā)生高鉀血癥； 從而可導(dǎo)致心律失常。（四）防治原則： 防治原發(fā)病，改善肺泡通氣，使Pa CO2逐步下降，對腎代償后代謝因素也增高的患者，切記過急使用人工呼吸器使Pa CO2迅速下降到正常，因腎對HCO3升高的代償功能還來不及作出反應(yīng)，結(jié)果又會出現(xiàn)代謝性堿中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒時，也要慎用堿性藥物，由于腎臟的排酸保堿作用，使HCO3升高，在未改善通氣之前，使用堿性藥物，則可引起代謝性堿中毒。 三、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 血漿中〔HCO3－〕原發(fā)性增高，引起PH升高。 (一)原因機制 1．氫離子丟失過多 H+是H2CO3解離生成的，丟失H+必然有HCO3的增加，引起代堿。（1）經(jīng)胃丟失 胃酸大量丟失的同時失鉀、 失氯。劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，來自胃壁、腸液和胰腺的HCO3，得不到H+的中和而被吸收入血，造成血漿HCO3升高，發(fā)生代謝性堿中毒。（2）經(jīng)腎丟失：主要由于醛固酮過多（易造成低鉀性堿中毒）或過量使用利尿劑（易造成低氯性堿中毒）引起。2．堿性物質(zhì)輸入過多（1）輸入NaHCO口服NaHCO3 ；（2）大量輸入庫存血；3．低鉀：低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)K+向胞外轉(zhuǎn)移，同時H+向胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒。一般代謝性堿中毒尿液呈堿性，但在低鉀性堿中毒時，由于腎泌H+增多，尿液反而呈酸性。 4. 低氯（二）分類：通常按給予生理鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應(yīng)性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒。鹽水反應(yīng)性堿中毒：主要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時，伴隨細(xì)胞外液較少，有效循環(huán)血量不足，常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3能力，使堿中毒得以維持。鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身水腫、原醛，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合癥等。維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀，這種堿中毒給予鹽水無效。（二）機體的代償和代謝性酸中毒代償方式相反。血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖：H+濃度降低，OH濃度升高，可被緩沖系統(tǒng)中的弱酸所緩沖，使HCO3濃度升高；另外，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，而細(xì)胞外液K+進入胞內(nèi)，造成低鉀血癥。肺的代償調(diào)節(jié)：反映較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)，24小時達到最大效應(yīng)。原因：H+濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量下降，PaCO2繼發(fā)性升高。這種代償很有限，很少能夠達到完全代償。PaCO2繼發(fā)性上升的代償極限是55mmHg。腎的代償調(diào)節(jié)：發(fā)揮作用較晚，血漿H+減少和pH升高使腎小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4減少，HCO3重吸收減少。這種代償?shù)淖畲髽O限往往要35天，所以急性代堿時不起主要作用。應(yīng)注意的是在缺氯、缺鉀和醛固酮分泌增多所致的代堿，因腎分泌H+增多，所以尿呈酸性。代謝性堿中毒血氣分析參數(shù)變化：pH升高，AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大。PaCO2可繼發(fā)性增高。（三）對機體的影響 對神經(jīng)肌肉：腱反射亢進、面部和肢體肌肉抽動，手足抽搐。由于血pH值升高，游離鈣減少。 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 表現(xiàn): 煩躁不安、精神錯亂、譫妄等。 因γ－氨基丁酸減少，出現(xiàn)興奮癥狀，氧離曲線左移，HbO2不易釋放氧，腦缺氧所致。 低鉀血癥（四）防治原則 防治原發(fā)病，血Cl－低補Cl－，缺鉀補鉀。有部分代堿給生理鹽水治療。,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促進HCO3－排出。 四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 血漿中〔H2CO3〕原發(fā)性降低，引起PH升高。（一）原因 任何引起通氣量增加的過程可引起呼堿。 1．呼吸中樞受刺激或精神性障礙 （1）中樞疾患：腦血管障礙等。癔病可以引起精神性通氣過度。（2）藥物：水楊酸、氨可直接興奮呼吸中樞導(dǎo)致通氣增強。（3）革蘭陰性桿菌敗血癥也是引起過度通氣的常見原因。 2．肺疾患、低氧血癥機體代謝旺盛：高熱、甲亢等。 4．人工呼吸機使用不當(dāng)，通氣量過大（二）代償調(diào)節(jié) 1．細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼堿 2．腎臟代償：慢性呼堿 呼吸性堿中毒的血氣分析指標(biāo)： PaCO2下降、pH值升高，ABSB，代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低，AB、SB、BB均降低、BE正值加大。（三）對機體的影響呼堿比代堿更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識改變及抽搐等。神經(jīng)功能障礙與PaCO2↓可引起腦血管收縮，腦血流量減少有關(guān)。（四）防治原則五、混合性酸堿平衡紊亂 兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。這里簡單介紹二重性酸堿失衡，包括酸堿一致型和酸堿混合型：（一）酸堿一致型 1．呼酸合并代酸 2．呼堿合并代堿（二）酸堿混合型 1．呼酸合并代堿 2．呼堿合并代酸 3．代酸合并代堿遇到混合型酸堿平衡紊亂，需密切聯(lián)系臨床實際，全面分析血氣指標(biāo)及其他化驗資料，并借助代償公式（74頁）和列線圖（77頁），作出及時、準(zhǔn)確的判斷，為臨床防治提供可靠的依據(jù)。下面根據(jù)前述酸堿平衡紊亂理論，提出以下判斷酸堿平衡紊亂類型程序（四項原則） 1. 以pH判斷酸中毒或堿中毒； 2．以原發(fā)病判別代謝性或呼吸性酸堿平衡紊亂； 3．以代償調(diào)節(jié)是否合乎規(guī)律判別單純性或混合性酸堿平衡紊亂 規(guī)律：即有一定的方向性、符合代償預(yù)算值或代償極限。 （1）如代償調(diào)節(jié)的方向與原發(fā)病方向一致為單純型，若反方向為混合型。 （2）方向相同也可能為混合型，即實測值超出代償范圍。 4．以AG值判別二、三重酸堿平衡紊亂第五章 缺氧 第一節(jié) 常用血氧指標(biāo)（Parameters of blood oxygen）氧分壓（ partial pressure of oxygen, PO2 ）：為溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。動脈血氧分壓（ PaO2 ）正常約為 (100mmHg), 取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血氧分壓 (PvO2 ) 正常約為 kPa(40mmHg), 主要取決去阻止攝氧和利用氧的能力，它可反映內(nèi)呼吸的情況。血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max )：為 100ml 血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。（這是在38，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓為40mmHg的調(diào)價下測定）正常值約為 20ml/dl ，其大小主要取決于 Hb 的質(zhì)（與 O2 結(jié)合的能力）與量。血氧含量 (oxygen content, CO2 )：指 100ml 血液實際的帶氧量，包括 Hb 實際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿中的氧。動脈血氧含量通常為 19ml/dl ，靜脈血氧含量為 14ml/dl ，其大小取決于 PaO2 的高低和血氧容量。動靜脈血氧含量差（Arteriovenous difference of oxygen content）反映組織的攝氧量。氧飽和度（oxygen saturation, SO2 )：指血紅蛋白結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。主要取決于血氧分壓，正常動脈血氧飽和度為95%97%，靜脈血氧飽和度為75%。SO2 =（血氧含量 溶解氧量）/血氧容量 100%P50：指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓。反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。正常為2627mmHg。當(dāng)紅細(xì)胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及血溫增高時，血紅蛋白與氧的親和力下降，氧解離曲線右移，P50增加。第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制表1 各型缺氧的血氧變化特點 缺氧類型 PaO2 CO2 CO2max SO2 AV低張性 ↓ ↓ ↓ ↓/血液性 ↓ ↓ ↓ ↓循環(huán)性 ↑組織中毒性 ↓ 第三節(jié) 缺氧時機體的功能代謝變化 一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應(yīng) (Compensatory responses)PaO2下降到60mmHg以下時，刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮，呼吸運動加強，肺通氣量增加。肺通氣量增加可以：①把原來未參與換氣的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，提高 O2 的彌散量，使動脈血氧飽和度增加。②使更多的新鮮空氣進入肺泡，提高 PaO2 。③胸廓運動幅度加大，胸內(nèi)負(fù)壓增加，回心血量增加，心輸出量、肺血流量增加，有利于血液攝取和運輸更多的氧。（二）損傷性變化高原性肺水腫：進入4000m高原后14天內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰，甚至神志不清。肺部可聽見濕性羅音。中樞性呼吸衰竭：嚴(yán)重缺氧時， PaO2 過低（30mmHg）可直接抑制呼吸中樞，使呼吸運動減弱，肺通氣量減少，呼吸節(jié)律不齊，周期性呼吸甚至停止，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)（主要是四點—心輸出量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生）1. 心輸出量↑（cardiac output↑） 機制：①心率加快：可能是通氣增加，肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經(jīng)引起的；②心收縮力加強：缺氧引起交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β腎上腺能受體，使心肌收縮力加強。③靜脈回流量增加：胸廓運動幅度增大，有利于回心血量的增加。2. 血流分布改變(Blood redistribution) 心、腦血管擴張（乳酸、腺苷），皮膚、內(nèi)臟血管收縮（交感神經(jīng)興奮）3. 肺動脈收縮：當(dāng)某部分肺泡氣PO2降低時，可引起該部位肺小動脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，這是肺循環(huán)獨有的生理現(xiàn)象，稱為缺氧性肺血管收縮（HPV）。機制：①交感神經(jīng)興奮作用于肺血管α受體引起收縮。體液因素：②缺氧使肺組織內(nèi)產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)，其中縮血管物質(zhì)作用占優(yōu)勢。③缺氧對血管平滑肌的直接作用。如Ca2+內(nèi)流增加，興奮 收縮耦聯(lián)增強。肺血管長期收縮可使肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈平滑肌有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）、ATP敏感性鉀通道（KATP）。其中Kv是決定肺動脈平滑肌靜息膜點位的主要鉀通道。組織毛細(xì)血管密度增加：長期缺氧，腦、心和骨骼肌的毛細(xì)血管增生明顯?？s短氧從血管內(nèi)向組織細(xì)胞彌散的距離，增加對組織的供氧量。機制：細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子1增多，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子等基因高表達。（二）損傷反應(yīng)肺動脈高壓：機制—引起肺動脈收縮的上述原因；另外長期缺氧可導(dǎo)致肺血管鈣內(nèi)流，不但增加肺循環(huán)阻力，而且導(dǎo)致肺血管重塑—血管壁增厚變硬，形成持續(xù)的肺動脈高壓。心肌舒縮功能降低：嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致（1）心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足；（2）ATP不足引起心肌細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙，心肌鈣轉(zhuǎn)運和分布異常；（3）慢性缺氧導(dǎo)致紅細(xì)胞代償性增多，血液粘滯度增高，心肌射血阻力增大；（4）嚴(yán)重的心肌缺氧還可造成心肌收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂。心律失常：PaO2嚴(yán)重降低經(jīng)頸動脈體反射性地興奮迷走神經(jīng)，導(dǎo)致竇緩；缺氧使細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌內(nèi)K+減少，Na+增多，靜息電位降低心肌興奮性和自律性增高，傳導(dǎo)性降低，易發(fā)生異位心律和傳導(dǎo)阻滯。回心血量減少：缺氧→乳酸和腺苷大量產(chǎn)生→擴血管，血液淤滯與外周血管；嚴(yán)重缺氧→抑制呼吸中樞→胸廓運動減少，回心血量減少。三、血液系統(tǒng)變化 RBC↑ → O2的運輸↑慢性缺氧致紅細(xì)胞增多主要是骨髓造血增強所致。低氧血流經(jīng)腎臟時，刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞，使其生成并釋放促紅細(xì)胞生成素，促進骨髓原始血細(xì)胞分化為原紅細(xì)胞，并對紅細(xì)胞成熟及血紅蛋白的合成也起到一定的促進作用。紅細(xì)胞增多，攜帶氧的能力增強，可有效地緩解缺氧。氧離曲線右移→Hb釋放O2 ↑缺氧時，紅細(xì)胞內(nèi) 2，3DPG 增加，可使 Hb與氧親合力降低，氧離曲線右移，血液流經(jīng)組織時 HbO2 釋放氧增多，從而提高組織攝氧率。2，3DPG 增加的機制：①生成增加—缺氧→脫氧血紅蛋白增多→紅細(xì)胞內(nèi)游離2，3DPG 減少→對磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用↓→促進糖酵解→2，3DPG 增加；另外，缺氧時代償性肺通氣量增加引起呼吸性堿中毒→pH增高→激活磷酸果糖激酶→促進糖酵解→2，3DPG 增加；②分解減少：pH增高抑制2，3DPG磷酸酶的活性，使2，3DPG分解減少。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化缺氧導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙—正常人腦靜脈血氧分壓為34mmHg，當(dāng)28mmHg時，可出現(xiàn)精神錯亂，19mmHg以下，可出現(xiàn)意識喪失，12mmHg時，將危及生命。慢性缺氧時，癥狀比較緩和。這與腦水腫和腦細(xì)胞受損有關(guān)。五、組織細(xì)胞變化（一）Cellular adaptation利用氧的能力↑:線粒體↑，酶↑ 無氧酵解加強肌紅蛋白↑低代謝狀態(tài)（二）缺氧性細(xì)胞損傷 (Hypoxic cell damage)細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體的損傷。細(xì)胞膜是缺氧最早發(fā)生損傷的部位。第四節(jié) 氧療與氧中毒 Oxygen treatment and oxygen toxicity1. Oxygen treatment 低張性缺氧療效最好，吸氧能提高肺泡氣PO2，促進氧在肺中的彌散和交換，提高PaO2和血氧飽和度，增加動脈血氧含量。 高原肺水腫吸入純氧有特殊療效。一氧化碳中毒患者吸氧，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白的結(jié)合，從而加速一氧化碳與血紅蛋白解離。2. oxygen intoxication