病理生理學案例版呼吸衰竭-資料下載頁
2025-05-26 13:52本頁面
【正文】 心血管運動中樞 呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病 肺源性心臟病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 [H+]↑ 肺小動脈收縮 紅細胞代償性增多 血液粘度 ↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒縮功能 右心衰竭（肺心?。? 肺部疾病 肺毛細血管床破壞 呼吸困難 心臟舒縮受限 肺動脈高壓 心肌舒縮功能障礙 肺源性心臟病發(fā)生機制 PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退 4050 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 20 mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損壞 (慢性呼衰 PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉 (頭痛 ,頭昏 ,嗜睡，精神錯亂 , 撲翼樣震顫 , 抽搐 , 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） （四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 肺性腦病 (Pulmonary Encephalopathy) 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 肺性腦病發(fā)生機制 : 酸中毒 缺 氧 腦血管擴張 腦充血 腦血管內皮 C 損傷通透性 ↑ 腦間質 水腫 血管內皮損 傷引起 DIC 腦微循環(huán)障礙 顱內壓升高腦功能障礙 CNS 癥 狀 ATP生成減少 Na+K+泵 (— ) 腦 C 水 腫 酸中毒和缺氧對腦血管的作用 肺性腦病發(fā)生機制 : ATP生成減少 Na+K+泵 (— ) 腦 C 水 腫顱壓升高 酸中毒 缺 氧 腦內 ?氨基丁酸生成增多 中樞 抑制 磷脂酶活性 ↑ 溶酶體酶釋放 腦 C 損傷 腦功能障礙CNS癥狀 酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 肺性腦病發(fā)生機制 : (五 )腎功能變化 輕者僅有尿的改變，嚴重者 → 急性腎衰：少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代酸。一般為功能性腎衰無器質性病變。 機制： 缺 O2→ 腎血管收縮 → 腎血流 ↓ 呼衰并發(fā)癥 → 血流 ↓ → 腎直接損傷 (六）胃腸道變化 長期缺氧 →胃壁血管 收縮 →胃黏膜屏障作用 ↓ CO2潴留 ↓ 胃酸分泌增加 輕者：食欲不振、惡心、消化不良 重者：胃黏膜糜爛、壞死、出血及潰瘍等 呼衰的防治原則 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure ?防治原發(fā)病 ?改善肺通氣 ①清除呼吸道分泌物 ②使用祛痰劑和擴張支氣管平滑肌藥物 ③抗炎治療 ④必要時氣管切開 ⑤應用人工呼吸機 ?合理給氧 1． I 型呼衰只有缺 O2而無 CO2潴留，可吸入較高濃度 O2， 一般不超過 50％ 2. II型呼衰有 CO2潴留 , 應持續(xù)低濃度低流量吸氧 ，如 30％， 1～ 2L/min， 使 PaO2上升到 60 mmHg ?防治并發(fā)癥 小 結 掌握呼吸衰竭的概念、 I、 II型呼衰區(qū)別 掌握肺通氣功能障礙原因、機制、血氣變化特點 掌握引起彌散障礙原因、血氣變化特點 掌握肺泡通氣與血流失調類型、機制 掌握肺心病、肺性腦病概念與發(fā)病機制 掌握 ARDS概念與發(fā)病機制 熟悉呼吸衰竭功能代謝變化 了解防治原則
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