病理生理學(xué)-缺氧ppt課件-資料下載頁
2025-02-21 11:56本頁面
【正文】 血 腦充血、水腫 → 顱內(nèi)壓 ↑ → 加重腦缺 氧 五、組織、細胞的變化 （一）代償性變化 細胞用氧能力 ↑ ： （ 1）細胞內(nèi)線粒體數(shù)和嵴的表面積 ↑ 。 （ 2）呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細胞色 素氧化酶含量 ↑ 。 胎兒線粒體的呼吸功能為成年人的 3倍。 糖酵解 ↑ ： 缺氧 → ATP↓→ATP/ADP 比 ↓→ 磷酸果糖 激酶活性 ↑ 。 Mb↑ ： Mb與 O2親和力大，具有儲存 O2作用。 Hb的 SO2為 10%。 PO2為 10mmHg 時 Mb的 SO2為 70%。 PO2↓↓ 時， Mb可釋出大量的 O2。 低代謝狀態(tài) (1) 缺氧 離子泵功能 ↓ → → 細胞低代謝 (2) 酸中毒 機體合成代謝 ↓ 總之： 急性缺氧時以呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)代償為主。 慢性缺氧時主要靠增加組織利用氧和血液運送氧能力為主。 （三）損傷性變化： 細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 細胞膜的損傷： 最早發(fā)生部位，在 ATP降低前， RP就開始 ↓ 。 原因： 離子泵障礙 。 膜通透性 ↑ ，流動性 ↓ 。 膜受體功能障礙。 機制： （ 1） Na+內(nèi)流：嚴重缺氧 → ATP↓→Na +泵能 源不足 → 細胞內(nèi)水腫 → 微血管堵塞 → 缺氧加重。 （ 2） K+外流：細胞內(nèi)缺 K+→ 合成代謝障礙 → 酶合成障礙 → 更影響 ATP的生成和離子 泵功能。 （ 3） Ca2+內(nèi)流： ①原因： a、嚴重缺 O2→ 膜對 Ca2+透性 ↑ 。 b、 ATP↓→Ca 2+外運、肌漿網(wǎng)攝取 ↓ 。 ②損傷： a、抑制線粒體的呼吸功能。 b、激活磷脂酶 → 膜磷脂分解 → 溶酶體膜 受損 → 水解酶釋出 → 黃嘌呤脫氫酶 → 黃嘌呤氧化酶 → 自由基生成 ↑ 。 線粒體損傷： 80～ 90%線粒體內(nèi)氧化磷酸化 細胞內(nèi)氧 10～ 20%線粒體外生物合成。 （ 1）輕度或早期：呼吸功能 ↑ 。 （ 2）嚴重： ①氧化應(yīng)激 → 氧自由基產(chǎn)生 Cap內(nèi)皮 XD→XO。 中性粒細胞 “ 呼吸爆發(fā) ” 。 ②細胞內(nèi)鈣超載 線粒體內(nèi)形成磷酸鈣 → ATP↓ ； 激活鈣依賴性蛋白酶、核酸內(nèi)切酶。 ③ PO21mmHg時脫氫酶活性 ↓→ 呼吸功能 ↓ → ATP生成 ↓↓ 甚或崩解。 溶酶體變化 酸 中 毒 磷脂酶活性 ↑→ 膜磷 胞漿游離 Ca2+↑ 脂分解 → 膜透性 ↑→ 溶酶體腫脹、破裂 → 溶酶釋放 → 細 胞、組織溶解、壞死。 第四節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ) 吸氧 ?對低張性缺氧最有效 ?提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液 物理溶解的氧 ?組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的 抑制
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