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病理生理學-休克ppt課件-資料下載頁

2025-03-22 05:57本頁面
  

【正文】 枯否細胞受損 微聚物 PaO2↓ 、酸中毒 組織細胞 →缺氧酸中毒 →MODS 第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征 【 定義 】 嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等急性損傷后,患者同時或短時間相繼出現 2個以上的器官系統功能障礙,內環(huán)境穩(wěn)定須靠臨床干預維持的綜合癥 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 衰竭器官數 死亡率 單個 15%~30% 2個 45%~55% 3個 > 80% 4個 很少存活 一、 MODS的病因和發(fā)病經過 80%的 MODS病人入院時有明顯的休克 70%左右的 MODS可由感染引起,特別是嚴重感染引起的敗血癥。 大手術和嚴重創(chuàng)傷,無論有無感染存在均可發(fā)生 MODS。 MODS的病因 (二) MODS的發(fā)病經過和臨床類型 速發(fā)單相型 (rapid singlephase) ▲ 由損傷因子直接引起 ▲ 器官損害同時或者相繼 ▲ 病情發(fā)展快,只有一個時相,損傷只有一個高峰 遲發(fā)雙相型 (delayed twophase) ▲ 第一次打擊 (first hit)后出現一個緩解期 ▲ 其后 1~ 3周又受到第二次打擊 (second hit)發(fā)生 MODS ▲ 病情發(fā)展呈雙相,出現兩個損傷高峰 二、 MODS的發(fā)病機制 全身炎癥反應失控 炎癥細胞的激活和釋放 炎癥介質與 SIRS 【 定義 】 機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現為: ▲播散性炎癥細胞活化 (disseminated activation of inflammatory cell) ▲ 炎癥介質泛濫 (inflammatory mediator spillover)到血漿 ,并通過級聯放大反應 (cascade)引起全身性炎癥。 SIRS診斷標準 美國胸科醫(yī)師學會( ACCP), 1991 指 標 程 度 體溫 38℃ 或 36℃ 心率 90次 /分 呼吸 20次 /分或過度通氣使 PaCO232mmHg 血象 WBC12 109/L,或 109/L,或桿狀核10% 具備上述 4項中的 2項即可判斷為 SIRS 現在認為: 炎癥介質溢出到血漿,并在遠隔部位引 起全身炎癥才是真正意義上的 SIRS。 診斷標準:必須在血漿中,炎性介質呈陽性 發(fā)現。 (二 )促炎 抗炎介質平衡紊亂 促炎介質的泛濫 (proinflammatory mediators spillover) 通過自我放大的級聯反應 (cascade),產生大量炎癥介質 ◆ 一方面,抗炎介質抑制巨噬細胞產生細胞因子,并調控炎癥介質,有助于控制炎癥,是機體的一種 代償反應 ◆ 另一方面,過量的抗炎介質 抑制免疫功能 ,并增加感染的易感性 ◆ 1996年, Bone提出 代償性抗炎反應綜合征 (pensatory antiinflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎 抗炎介質平衡失控 (三)其他導致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內皮腫脹 , 通透性增加 高代謝狀態(tài) 加重心肺負擔,增加氧供 缺血 再灌注損傷 感染性休克時 XD轉化為 XO (三)其他導致器官功能障礙的因素 器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內皮腫脹 , 通透性增加 高代謝狀態(tài) 加重心肺負擔,增加氧供 缺血 再灌注損傷 感染性休克時 XD轉化為 XO 第六節(jié) 休克和 MODS防治的病理生理基礎 原則:重在預防, 如發(fā)生 : 病因治療的前提下 保證生命器官血流 保護器官功能 綜合治療 → 防 止 細 胞 受 損 切斷惡性循環(huán) 一、病因學防治 二、發(fā)病學防治 (一)糾正酸中毒 (二) 補充血容量 原則 :及時補液 ,充分擴容 ,需多少 ,補多少 動態(tài)監(jiān)測各項指標 ,指導輸血、輸液。 (三)合理使用血管活性藥物 : 休克早期 ,擴血管以減少微血管的過度代 償收縮 休克后期 ,縮血管以防止容量血管過度舒張 (四)防治細胞損傷 (五)拮抗體液因子調控炎癥反應 (六)防止器官功能障礙與衰竭 DIC 預防 出現 缺血 — 再灌注損傷 細胞保護劑 酌情使用 自由基清除劑 抗氧化劑 對不同器官采取不同措施 三、支持與保護療法 (一)營養(yǎng)與代謝支持 一般 支持療法,確保熱量平衡; 危重 代謝支持,確保正氮平衡。 (二)連續(xù)性凈化血液
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